Epidemiologie
HSV-1 verursacht typischerweise orolabiales Herpes; Kopfhautbeteiligung (Herpes capitis) ist selten, aber berichtet, besonders bei immungeschwächten oder atopischen Personen.
Klinische Merkmale
- Vesikulöse Exantheme auf erythematöser Basis → Pusteln → Krusten.
- Schmerzen, Brennen, Juckreiz vor den Läsionen (Prodrom).
- Regionale Lymphadenopathie (okzipital, postaurikulär).
- Fieber, Unwohlsein bei Primärinfektion.
Kann Folikulitis, Impetigo, Herpes zoster (dermatomal) imitieren. |
Diagnose
- Klinisch; Bestätigung per PCR (Abstrich aus Vesikelflüssigkeit) — Goldstandard.
- Tzanck-Färbung (multinukleierte Riesenzellen) — schnell, weniger sensibel.
- DFA, Viruskultur (langsamer).
Behandlung
| Szenario | Regime |
|---|
| Primär/rezidivierend lokalisiert | Valaciclovir 1 g 2×/Tag × 7–10 Tage (primär) oder 1 Tag (rezidivierend episodisch) |
| Suppressiv | Valaciclovir 500–1000 mg täglich (bei ≥6 Episoden/Jahr) |
| Schwer/immungeschwächt | IV Aciclovir 5–10 mg/kg alle 8 h × 7–14 Tage |
| Topisch | Aciclovir 5 % Creme 5×/Tag × 5 Tage (weniger wirksam als oral) |
Prävention
- Vermeiden von Trauma an Läsionen; keine Handtücher/Kämme teilen.
- Sonnenprotektion (UV-Trigger).
- Suppressive Therapie reduziert Ausscheidung/Übertragung.