Hepatitis-Viren replizieren mit unterschiedlichen Raten, abhängig vom Virus-Typ, der Host-Immunität und dem Krankheitsstadium.
Replikationsdynamik
- HBV: ~10¹⁰–10¹² Virionen/Tag bei chronischer Infektion; cccDNA im Zellkern dient als stabile Vorlage. Replikation moduliert durch immunologische Kontrolle.
- HCV: ~10¹² Virionen/Tag; keine DNA-Zwischenstufe, aber fehleranfällige RNA-Polymerase erzeugt Quasispezies, was Immunflucht ermöglicht.
- HAV/HEV: Akut, selbstlimitierend; hohe Peak-Titer (10⁶–10⁸ Kopien/mL Stuhl), dann Clearance.
- HDV: Benötigt HBV-Coinfection; Replikation gebunden an HBV-Hüllproteine.
Klinische Implikationen
- Hohe Replikation → schnelle Mutation → Immunflucht, Arzneimittelresistenz (prä-DAA-Ära für HCV).
- Immunitärer Druck selektiert Varianten; Immunsuppression → Rebound.
- DAAs (HCV) und NUCs (HBV) unterdrücken die Replikation innerhalb von Wochen um >99,9 %.
- HBV cccDNA-Persistenz erklärt, warum funktionale Heilung (HBsAg-Verlust) ohne Immunrekonstitution selten ist.
Viruslast-Monitoring (HBV-DNA, HCV-RNA) leitet Behandlungsentscheidungen und Antwortbewertung.
