Die Haut ist das größte Organ des Körpers und die primäre Verteidigung gegen das Eindringen von Krankheitserregern. Ihre mehrschichtige Barriere integriert physische, chemische, immunologische und mikrobielle Strategien.
1. Physische Barriere: Die Epidermis
- Stratum corneum: 15–20 Schichten anukleärer Korneozyten (keratin-gefüllt) in Lipidmatrix (Ceramide, Cholesterin, freie Fettsäuren) — „Ziegel und Mörtel“.
- Tight Junctions & Desmosomen: Versiegeln Zwischenzellräume in der granulären Schicht.
- Keratin: Unlösliches faseriges Protein — mechanische Zähigkeit, Wasserresistenz.
- Kontinuierliche Desquamation: Schält Oberflächenmicroben mit toten Zellen ab.
2. Chemische Barriere
- Säureschutzmantel (pH 4,5–5,5): Milchsäure (Schweiß), Urocaninsäure, freie Fettsäuren. Hemmt Pathogene (S. aureus bevorzugt pH 7), unterstützt Kommensalen.
- Sebum: Triglyzeride → freie Fettsäuren (antimikrobiell); Squalen (Antioxidans); Vitamin E. Okklusiv, schmiert.
- Antimikrobielle Peptide (AMPs): Defensine (α, β), Kathelicidin (LL-37), Dermcidin (Schweiß), RNase7, Psoriasin. Breitbandig: Bakterien, Pilze, Viren.
- Enzyme: Lysozym (Peptidoglykanspaltung), Phospholipase A2.
3. Mikrobiologische Barriere: Hautmikrobiota
- Verschiedene Gemeinschaften: Cutibacterium, Staphylococcus, Corynebacterium, Malassezia (standortspezifisch).
- Kolonisationsresistenz: Nährstoffkonkurrenz, Nischenausschluss, Bakteriocinproduktion, pH-Modulation.
- Immunerziehung: Kommensalen schulen T-Regs, Th17, IL-1/IL-17-Achse.
- Dysbiose → atopische Dermatitis (S. aureus-Dominanz), Akne (C. acnes-Phylotypen), chronische Wunden.
4. Immunologische Barriere
- Residente Immunzellen: Langerhans-Zellen (epidermale DCs), dermale DCs, Makrophagen, Mastzellen, γδ-T-Zellen, ILC2/3, gewebespezifische Gedächtnis-T-Zellen (TRM).
- Mustererkennung: TLRs, NLRs erkennen PAMPs/DAMPs → Zytokin/Chemokin-Freisetzung → Neutrophil-/Monozytenrekrutierung.
- Humoral: IgA (sekretiert), IgG (transudiert).
5. Barrierestörung & Konsequenzen
- Verletzungen: Trauma, Verbrennungen, Ulzera, Dermatitis, invasive Geräte.
- Pathogeneintritt → lokale Infektion (Cellulitis, Abszess) → systemisch (Sepsis).
- Atopische Dermatitis: FLG-Mutation → Barrieredefekt → Allergensensibilisierung → „atopischer Marsch“.
Erhaltung
- Sanfte Reinigung (Syndets, pH 5,5), Feuchtigkeitspflege (Ceramide), UV-Schutz, Reizstoffe meiden.
- Händehygiene: Alkoholbasiertes Reibemittel (intakte Haut) oder Seife/Wasser (verschmutzt).
