Aknenarben: Pathogenese, Klassifikation und evidenzbasierte Behandlung

Aknenarben resultieren aus der inflammatorischen Zerstörung von dermalem Kollagen/Elastin während der Heilung.

Pathogenese

Inflammatorisches Infiltrat → Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) bauen Kollagen ab.
Reparatur: Fibrose (übermäßiges Kollagen) → hypertroph/keloid; oder unzureichendes Kollagen → atroph.

Atroph (80–90 %): Eisstich (schmal, tief), Boxcar (breit, scharfe Kanten), Rollenartig (wellig, verankert).
Hypertroph/Keloid: Erhaben, fest; Keloid reicht über Wundrand hinaus.
Postinflammatorische Hyperpigmentierung (PIH): Keine echte Narbe; Melaninüberschuss.

Narbentyp	Erstwahl	Zweitwahl
Eisstich	TCA CROSS (hochkonzentrierte Trichloressigsäure)	StanzeExzision + Transplantation
Boxcar	Fraktionierter CO₂/Er:YAG-Laser	Subzision + Filler
Rollenartig	Subzision (löst faserige Banden)	Microneedling RF, Filler
Hypertroph	Intralesionales Triamcinolon	Pulsed-Dye-Laser, Silikongel
Keloid	Triamcinolon + 5-FU	Strahlung post-Exzision, Kryotherapie

Frühe, effektive Aknebehandlung (Retinoide, Benzoylperoxid, Antibiotika, Isotretinoin) reduziert inflammatorische Last → weniger Narben.

Kombinierte Modalitäten ergeben die beste Besserung; vollständige Beseitigung selten.

Hautbeschwerden

Gesundheitswissenschaften