Parathormon (PTH) und die Kalziumausscheidung im Urin weisen eine inverse Beziehung auf — ein Eckpfeiler der Kalziumhomöostase. Wenn PTH steigt, resorbieren die Nieren mehr Kalzium, was die Ausscheidung senkt. Wenn PTH sinkt, sinkt die renale Kalziumresorption, was den Kalziumverlust im Urin erhöht.
Physiologischer Mechanismus
- PTH ↑ → renale Kalziumresorption ↑ (distaler konvolutierter Tubulus, TRPV5-Kanäle) → Urin-Kalziumausscheidung ↓.
- PTH ↓ → renale Kalziumresorption ↓ → Urin-Kalziumausscheidung ↑.
Integrierte Kalzium-Phosphat-PTH-Achse
| Reiz | PTH | Renale Ca²⁺-Resorption | Renale PO₄-Resorption | Urin Ca²⁺ | Urin PO₄ | Knochen | Vit D (1,25-OH₂D) |
|---|
| Hypokalzämie | ↑ | ↑ | ↓ (Phosphaturie) | ↓ | ↑ | Resorption ↑ | ↑ (1α-Hydroxylase) |
| Hyperkalzämie | ↓ | ↓ | ↑ | ↑ | ↓ | Bildung ↑ | ↓ |
Klinische Anwendungen
- Hyperkalziurie-Abklärung: Hoches Urin-Kalzium + niedriges/normales PTH → resorptive Hyperkalziurie (Ernährung, Sarkoidose) oder renales Leck. Hohes PTH + hohes Urin-Kalzium = primärer Hyperparathyreoidismus (PHPT).
- PHPT-Diagnose: Hohes Serum-Kalzium + unangemessen normales/hohes PTH + hohes Urin-Kalzium (üblicherweise).
- FHH (familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie): Hohes Ca²⁺, normales/leicht erhöhtes PTH, niedriges Urin-Kalzium (Ca/Cr-Clearance-Verhältnis <0,01) — CaSR-Mutation „setzt“ PTH-Sollwert zurück, verstärkt renale Resorption.
- Hypoparathyreoidismus: Niedriges PTH → ↑ Urin-Kalzium → Nephrokalzinose-Risiko; Behandlung mit Calcitriol + Kalzium, Ziel niedrig-normales Serum-Kalzium.
- CKD-MBD: Phosphatretention → ↓ 1,25-D → ↓ Ca²⁺ → ↑ PTH (sekundärer HPT) → Knochenverlust. Behandelt mit Phosphatbindern, Vitamin-D-Analoga.
Messung
- 24-Stunden-Urinkalzium (Goldstandard) oder Spot Ca/Cr-Verhältnis.
- Kalziumstandardisierung der Ernährung (400 mg/Tag) für diagnostische Genauigkeit.
Die inverse Beziehung PTH–Urin-Kalzium ist der renale Effektorarm der Kalziumhomöostase — schützt den Knochenmineralgehalt und reguliert den zirkulierenden Kalziumspiegel.
