Hyperurikämie (Serumharnsäure >6,8 mg/dL, Sättigungspunkt) ist oft asymptomatisch, kann aber zu mehreren klinischen Manifestationen führen.
Direkte Konsequenzen
- Gicht: Ablagerung von Mononatriumurat (MSU)-Kristallen in Gelenken → akute Schübe (intensiver Schmerz, Schwellung, Rötung, Wärme), klassisch 1. MTP (Podagra). Chronische Tophusbildung.
- Harnsäure-Nephrolithiasis: Röntgennegative Steine → Nierenkolik, Hämaturie, Obstruktion, Infektion.
- Urat-Nephropathie: Kristallablagerung im Interstitium → chronische Nierenerkrankung (CKD)-Progression.
Assoziierte Erkrankungen (bidirektionale Zusammenhänge)
- Hypertonie: Harnsäure hemmt endotheliales NO, aktiviert RAAS → Vasokonstriktion.
- Metabolisches Syndrom: Zentrale Adipositas, Insulinresistenz, Dyslipidämie, Hyperurikämie treten zusammen auf.
- Typ-2-Diabetes: Hyperurikämie prognostiziert manifesten T2D; Insulinresistenz reduziert Harnsäureausscheidung.
- Kardiovaskuläre Erkrankung: Unabhängiger Risikofaktor für KHK, Herzinsuffizienz, Schlaganfall, Vorhofflimmern; fördert Arteriosklerose, Endotheldysfunktion.
- CKD: Verminderte Harnsäureausscheidung → Hyperurikämie; Hyperurikämie beschleunigt CKD (Teufelskreis).
- Adipositas: Fettgewebe produziert Harnsäure; Leptin reduziert renale Ausscheidung.
Nicht-spezifische Symptome
- Müdigkeit, Unwohlsein
- Generalisierte Gelenk-/Muskelschmerzen
- Subklinische Entzündung
Management
- Lebensstil: Gewichtsverlust, DASH-/Mittelmeer-Diät, Fruktose/Alkohol begrenzen (insbesondere Bier), Flüssigkeitszufuhr
- Komorbiditäten behandeln (HTN, DM, CKD)
- Harnsäuresenkende Therapie (Allopurinol, Febuxostat) indiziert bei Gicht, Steinen, CKD mit Hyperurikämie – Ziel <6 mg/dL (<5 bei Tophi)
- Prophylaxe während ULT-Einleitung (Colchicin/NSAR) zur Verhinderung von Schüben
Asymptomatische Hyperurikämie allein erfordert nicht immer eine pharmakologische Behandlung – individuell basierend auf Risikofaktoren.
