HIV zielt auf CD4+-T-Helferzellen, die Dirigenten der adaptiven Immunität. Der fortschreitende Verlust führt zum erworbenen Immundefizienz-Syndrom (AIDS). Das Verständnis des Mechanismus klärt, warum eine frühe Behandlung transformativ ist.
Pathogenese
- Eintritt: gp120 bindet CD4 + Corezeptor (CCR5/CXCR4) → Fusion.
- Reverse Transkription: Virale RNA → DNA (Integrase integriert in das Wirtsgenom).
- Replikation: Wirtsmaschinerie produziert Virionen → Ausknospen → Zelltod (Lyse, Apoptose, Immunclearance).
- CD4-Abnahme: ~50–100 Zellen/μL/Jahr unbehandelt.
Konsequenzen des CD4-Verlusts
- >500 Zellen/μL: Fast normale Immunität.
- 200–500: Leichte Immunfunktionsstörung; Risiko für Gürtelrose, Soor, bakterielle Lungenentzündung.
- <200: AIDS-definierende opportunistische Infektionen (OIs): PCP, Toxoplasmose, MAC, CMV, kryptokokale Meningitis.
- Malignome: Kaposi-Sarkom, NHL, Zervix-/Analkrebs (HPV-getrieben).
- Neurokognitiv: HIV-assoziierte neurokognitive Störung (HAND).
Behandlung ändert alles
ART unterdrückt die Viruslast auf nicht nachweisbar → CD4-Erholung → fast normale Lebenserwartung, keine Übertragung (U=U). Frühe Initiierung ist weltweit Standard der Versorgung.
