HIV infiziert primär CD4+-T-Helferlympheten – weiße Blutkörperchen, die für die Koordinierung von Immunantworten gegen Krankheitserreger entscheidend sind.
Mechanismus der Schädigung
- HIV bindet an den CD4-Rezeptor und Co-Rezeptoren (CCR5/CXCR4) auf T-Zellen.
- Virale RNA transkribiert sich rückwärts in DNA und integriert sich ins Wirtsgenom.
- Infizierte Zellen produzieren neue Virionen und sterben dann oder werden dysfunktional.
- Progressiver CD4+-Abschwächung beeinträchtigt die Immunität → opportunistische Infektionen/Krebserkrankungen = AIDS.
Andere Zielzellen
- Makrophagen, dendritische Zellen, Mikrogliazellen (ZNS)
- Reservoirs in lympheem Gewebe, darmassoziiertem lympheem Gewebe (GALT)
Klinische Bedeutung
- CD4-Zahl überwacht den Krankheitsstadium und die Behandlungsdringlichkeit.
- ART unterdrückt virale Replikation, erhält CD4-Zellen, verhindert Übertragung (U=U).
- Frühe Behandlung verbessert langfristige Ergebnisse dramatisch.
Das Verständnis der Zell-Tropismus leitet die Arzneimittelentwicklung (Eintrittshemmer, Latenz-umkehrende Wirkstoffe) und die Heilungsforschung.
