Infektionssterblichkeit bei AIDS: Immunologische Mechanismen & opportunistische Erreger

AIDS (CD4 <200 Zellen/µL oder AIDS-definierende Erkrankung) schafft profound Immundefizienz und verwandelt normalerweise harmlose Organismen in letale Erreger.

Immunologische Basis der Anfälligkeit

• CD4+-T-Zell-Depletion: Verlust von Th1 (IFN-γ, Makrophagenaktivierung), Th17 (Schleimhautabwehr), Tfh (B-Zell-Hilfe), Treg (Immunregulation).
• Beeinträchtigte zellvermittelte Immunität: Kontrolle intrazellulärer Erreger versagt (TB, Pilze, Viren, Parasiten).
• Humorale Dysfunktion: B-Zell-Hyperaktivierung, aber schlechte spezifische Antikörperantwort; polyklonale Hypergammaglobulinämie.
• Angeborene Immundefekte: Neutrophiler Oxidationsbruch, Makrophagen-Phagozytose, NK-Zell-Funktion beeinträchtigt.
• Hohe Viruslast: HIV-Virämie → Immunaktivierung, Erschöpfung, Apoptose.

Häufige opportunistische Infektionen (OIs) nach CD4-Stratum

Synergistische Mortalitätsfaktoren

• Coinfektionen: TB + HIV → 2× Mortalität; HCV → beschleunigte Lebererkrankung.
• Mangelernährung/Kachexie: Kataboler Zustand → Immunkollaps.
• Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome (IRIS): Paradoxale Verschlechterung unter ART.
• Diagnostische Verzögerungen: Atypische Präsentationen, begrenzte Ressourcen.
• Behandlungszugang: Arzneimittelinteraktionen (Rifampin + PIs/NNRTIs), Toxizität, Adhärenz.

Präventionsstrategie (WHO/CDC)

• ART-Initiierung so früh wie möglich: Stellt CD4 wieder her, reduziert OI-Risiko um 70–90 %.
• Primärprophylaxe: TMP-SMX (PCP, Toxo), Azithromycin (MAC), Fluconazol (Krypto) je nach CD4-Schwellenwert.
• Impfung: Pneumokokken, HepB, HPV, COVID, Grippe (inaktiviert); Lebendimpfstoffe vermeiden, wenn CD4<200.
• Screening: TB (IGRA), Krypto-Ag (wenn CD4<100), CMV-Virämie.

Moderne ART verwandelt AIDS von tödlich zu chronisch behandelbar. Frühe Diagnose und nachhaltige Virusunterdrückung verhindern OIs.