HIV zielt primär auf CD4+-T-Helferzellen ab, die im lymphatischen System konzentriert sind – Lymphknoten, darmassoziiertes lympheoides Gewebe (GALT), Milz und Thymus. Während das Virus im Blut und anderen Flüssigkeiten zirkuliert, sind die lympheoiden Organe die Hauptorte der Virusreplikation, Persistenz und Immunerschöpfung.
Während der akuten Infektion repliziert HIV massiv in den mukösen lympheoiden Geweben des Magen-Darm-Trakts und der Genitalschleimhaut, was zu schnellem CD4+-T-Zellverlust dort führt.
Im Verlauf der Infektion verbreitet sich das Virus im gesamten lymphatischen Netzwerk. Lymphknoten werden zu Knotenpunkten der fortlaufenden Replikation, follikuläre dendritische Zellen fangen Virionen ein, und die Architektur wird allmählich zerstört, was zu systemischem Immunversagen führt.
Das Verständnis dieses Tropismus erklärt, warum HIV früh eine generalisierte Lymphadenopathie verursacht und warum lympheoides Gewebe selbst während antiretroviraler Therapie ein Reservoir bleibt.
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