Was sind Verdauungs- (Peptische) Ulzera?
Peptische Ulzera sind offene Wunden, die sich auf der inneren Magenschleimhaut (Magenulzera) oder im oberen Teil des Dünndarms/Duodenums (Duodenalulzera) entwickeln. Sie entstehen, wenn die Schutzmechanismen der Schleimhaut durch aggressive Faktoren überwältigt werden.
Primäre Ursache: Helicobacter pylori-Infektion
H. pylori ist ein spiralförmiges Bakterium, das die Magenschleimhaut besiedelt. Es ist die weltweit führende Ursache für peptische Ulzera, verantwortlich für etwa 90 % der Duodenalulzera und 70–80 % der Magenulzera. Es schädigt die Schleimhaut durch:
- Ureaseproduktion → Ammoniak → neutralisiert lokal Säure, schädigt aber das Epithel.
- Induktion chronischer Entzündung (Gastritis).
- Störung der Schleimhautabwehr (Schleim, Bicarbonat, Prostaglandine).
- Veränderung der Gastrin/Somatostatin-Regulierung → Säurehypersekretion (Duodenalulzera) oder -hyposekretion (Magenulzera).
Weitere Hauptursachen
- NSAR (Aspirin, Ibuprofen, Naproxen, Diclofenac, Celecoxib): Hemmen COX-1 → reduzieren schützende Prostaglandine (PGE2, PGI2) → beeinträchtigen Schleim-/Bicarbonatsekretion, Schleimhautdurchblutung und Epithelerneuerung. Das Risiko ist dosis- und dauerabhängig.
- Alkohol: Direkter Schleimhautreizstoff; erhöht Säuresekretion; beeinträchtigt Heilung.
- Rauchen: Beeinträchtigt Schleimhautdurchblutung, reduziert Prostaglandine, verzögert Heilung, erhöht Rezidivrate.
- Diabetes: Autonome Neuropathie → beeinträchtigte Schleimhautabwehr; Gastroparese → verlängerte Säureexposition.
- Andere medizinische Zustände: Morbus Crohn, Zollinger-Ellison-Syndrom (Gastrinom), Zöliakie, Sarkoidose.
- Schwerer physiologischer Stress: Verbrennungen (Curling-Ulzer), Kopfverletzung (Cushing-Ulzer), Sepsis, große Operationen – stressbedingte Mukosale Erkrankung (SRMD).
- Ernährungsreizstoffe: Scharfes Essen, Koffein, kohlensäurehaltige Getränke können Symptome verschlimmern, sind aber keine primären Ursachen.
Symptome
- Epigastrisches Brennen oder nagender Schmerz (Duodenal: oft 2–3 Stunden nach der Mahlzeit, gelindert durch Nahrung; Magen: kann sich durch Nahrung verschlimmern)
- Aufblähung, frühes Sättigungsgefühl, Aufstoßen
- Übelkeit, Erbrechen (manchmal mit Blut / „Kaffeesatz“)
- Melena (schwarze, teerartige Stühle) oder Hämatemese (Bluterbrechen) = Blutungs-Ulzer-Notfall
- Unbeabsichtigter Gewichtsverlust
Diagnose
- H. pylori-Testung: Harnstoff-Atemtest (Goldstandard non-invasiv), Stuhl-Antigen, Serum-IgG (nur Exposition), Biopsie (während Endoskopie).
- Oberbauch-Endoskopie (ÖGD): Direkte Visualisierung, Biopsie für H. pylori und Histologie, Therapie bei Blutung.
Behandlung
- H. pylori-Eradikation: Dreifachtherapie (PPI + Clarithromycin + Amoxicillin/Metronidazol) oder Vierfachtherapie (PPI + Bismut + Tetracyclin + Metronidazol) × 14 Tage. Eradikation 4+ Wochen nach Behandlung bestätigen.
- Säureunterdrückung: PPIs (Omeprazol, Pantoprazol, Esomeprazol) 4–8 Wochen zur Ulceraheilung.
- NSAR-Management: Wenn möglich absetzen; wenn erforderlich, PPI mitverordnen; COX-2-selektiver Inhibitor + PPI erwägen.
- Lebensstil: Rauchstopp, Alkoholmäßigung, Trigger-Lebensmittel meiden.
Die meisten Ulzera heilen mit angemessener Therapie. Rezidive werden durch H. pylori-Eradikation und NSAR-Vermeidung verhindert.
