Peptisches Ulcus – ob gastric oder duodenal – wird nicht durch den Menstruationszyklus verursacht. Die zwei primären Ätiologien sind gut etabliert:
- Helicobacter pylori-Infektion (≈90 % der duodenalen Ulcera, 70–80 % der gastrischen Ulcera).
- NSAR/Aspirin-Gebrauch (COX-1-Hemmung reduziert Prostaglandine, beeinträchtigt Mukosaverteidigung).
Warum der Missverständnis persistiert
- Zyklische hormonelle Schwankungen (Progesteron, Östrogen) können GI-Motilität, Säuresekretion und viszerale Sensibilität modulieren – einige Frauen berichten von verschlimmerter Dyspepsie prämenstruell.
- Stress, oft prämenstruell verstärkt, verschlimmert Ulcera-Symptome über Vagus- und HPA-Achse-Pfade.
- NSAR, die bei Menstruationsschmerzen (Dysmenorrhö) eingenommen werden, können Ulcera auslösen.
Klinischer Ansatz
- Auf H. pylori testen (Harnstoff-Atemtest, Stuhl-Antigen oder Biopsie).
- NSAR/Aspirin/Antikoagulans-Gebrauch überprüfen.
- Bei bestätigtem Ulcus: PPI (Omeprazol 20–40 mg täglich) plus H. pylori-Eradikation (Clarithromycin/Amoxicillin/Metronidazol-basierte Tripel- oder Vierfachtherapie × 14 Tage), wenn positiv.
- NSAR absetzen oder minimieren; auf Paracetamol oder COX-2-selektives Mittel umsteigen, falls nötig.
- Bei Menstruationsschmerzen: hormonelle Kontrazeption, topisches NSAR oder nicht-pharmakologische Wärme/Physiotherapie anstelle chronischer oraler NSAR in Betracht ziehen.
Ulcera und Menses sind unabhängig; effektive Ulcera-Behandlung erfordert die Adressierung von H. pylori und NSAR, nicht des Menstruationszyklus.
