Exzitatorische Neurotransmitter fördern Aktionspotentialerzeugung durch Depolarisierung der postsynaptischen Membran Richtung Schwelle.
Mechanismus: Ionotrope (schnelle) exzitatorische Übertragung
- Freisetzung: Aktionspotential → spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen sich am präsynaptischen Terminal → Vesikelfusion → Neurotransmitter (z. B. Glutamat, Acetylcholin) freigesetzt in den synaptischen Spalt.
- Bindung: Neurotransmitter bindet an spezifische ligandengesteuerte Ionenkanal-Rezeptoren auf der postsynaptischen Membran (z. B. AMPA/NMDA für Glutamat; nikotinisch für ACh).
- Kanalöffnung: Konformationsänderung öffnet kationendurchlässiges Poren.
- Ionenstrom: Na⁺-Instrom (primär), Ca²⁺-Instrom (NMDA, einige nAChR), K⁺-Efflux (gering). Netto-inwärts gerichteter positiver Strom.
- Depolarisierung (EPSP): Membranpotenzial wird weniger negativ (z. B. –70 mV → –60 mV). Dies ist ein graduiertes Potenzial – Magnitude hängt von Transmittermenge, Rezeptordichte, treibender Kraft ab.
- Summation: Räumlich (mehrere Synapsen) + zeitlich (schnelle aufeinanderfolgende EPSPs) Summation am Axoninitialsegment (AIS).
- Schwelle: Wenn summierte Depolarisierung ~–55 mV am AIS erreicht → spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle öffnen → Aktionspotential.
Metabotrope (langsame) Modulation
Glutamat (mGluR) und ACh (muskarinisch) wirken auch über G-Proteine → Second Messenger → modulieren Kanalphosphorylierung, Genexpression – langsamere, länger anhaltende Effekte auf Erregbarkeit.
Balance mit Inhibition
GABA/Glycin → Cl⁻-Instrom (oder K⁺-Efflux) → Hyperpolarisierung (IPSP) → bewegt Membran von Schwelle weg. Das E/I-Balance bestimmt den neuronalen Output.
Schlüsselkonzepte
- Umkehrpotenzial: ~0 mV für kationisches EPSP (gewichteter Durchschnitt der Na⁺/K⁺/Ca²⁺-Equilibriumpotenzen).
- Treibende Kraft: Vm – E_rev. Größer im Ruhezustand.
- Shunting-Inhibition: Leitfähigkeitserhöhung ohne große Vm-Änderung – „kurzschließt“ EPSPs.
