Kälteexposition löst eine koordinierte, mehrstufige neuronale Reaktion aus, um die Kerntemperatur (~37°C) aufrechtzuerhalten.
1. Somatisches Nervensystem (Willkürlich)
- Empfindung: Cutane Thermorezeptoren (TRPM8) erkennen Kälte → afferente Signale über Aδ/C-Fasern → Rückenmark → Thalamus → primärer somatosensorischer Kortex → Wahrnehmung von „kalt“.
- Verhaltensreaktion: Motorischer Kortex initiiert willkürliche Handlungen: Schutz suchen, Kleidung anziehen, sich zusammenrollen, Aktivität erhöhen.
2. Autonomes Nervensystem (Unwillkürlich)
Sympathische Aktivierung (Kampf/Flucht/Kälteabwehr)
- Cutane Vasokonstriktion: α1-adrenerg vermittelt → Blut von der Haut zum Kern umleiten (verringert Wärmeverlust).
- Piloerektion (Gänsehaut): Arrector-pili-Muskelkontraktion – beim Menschen rudimentär (hält Luft im Fell).
- Thermogenese:
- Zittern: Schnelle Skelettmuskelkontraktionen (somatisch motorisch, aber autonomisch gesteuert) → Wärmeproduktion bis zu 5× Basalwert.
- Nicht-zitternde Thermogenese (NST): Aktivierung des Braunen Fettgewebes (BAT) über β3-adrenerge Rezeptore → Entkopplungsprotein-1 (UCP1) dissipiert Protonengradient als Wärme. Signifikant bei Säuglingen; variabel bei Erwachsenen.
- Kardiovaskulär: ↑ Herzfrequenz, Kontraktilität, Blutdruck (unterstützt Perfusion trotz Vasokonstriktion).
- Metabolisch: ↑ Lipolyse, Glykogenolyse → Brennstoff für Thermogenese.
Parasympathischer Rückzug
Verminderter Vagaltonus trägt zur Herzfrequenzerhöhung bei.
3. Zentrale Nervensystem-Integration
- Präoptischer Bereich (POA) des Hypothalamus: Zentrales Thermostat. Erhält Haut- & Kerntemperatur-Eingabe. Koordiniert Effektorantworten.
- Verhaltensantrieb: Motiviert wärmesuchendes Verhalten.
- Neuroendokrin: TRH → TSH → Schilddrüsenhormon (langfristige metabolische Anpassung); CRH → ACTH → Cortisol.
Klinische Relevanz
Beeinträchtigte Reaktionen bei: älteren Menschen (verringerte Vasokonstriktion, Zittern), Neugeborenen (verlassen auf NST), Hypothyreose, autonomer Neuropathie, Rückenmarksverletzung, Alkohol/Intoxikation.
