Efferente Neuronen (motorische Neuronen) leiten Aktionspotenziale vom zentralen Nervensystem (Gehirn und Rückenmark) zu peripheren Effektoren: Skelettmuskulatur (somatisch) und Herz-/glatte Muskulatur, Drüsen (autonom).
Klassifikation
- Somatische motorische Neuronen:
- α-Motorneuronen → extrafusale Muskelfasern (Krafterzeugung).
- γ-Motorneuronen → intrafusale Fasern (Muskelspindel-Sensitivität).
- Zellkörper im ventralen Horn des Rückenmarks.
- Autonome (viszerale) motorische Neuronen:
- Präganglionär: ZNS → Ganglion (ACh, nikotinische Rezeptoren).
- Postganglionär: Ganglion → Effektor (ACh muskarinisch / NE / andere).
- Divisionen: Sympathisch (thorakolumbal), Parasympathisch (kraniosakral), Enterisch.
Neuromuskuläre Synapse (somatisch)
- Aktionspotenzial kommt am Endknöpfchen an → Depolarisation.
- Spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle öffnen → Ca²⁺-Zufluss (der Auslöser).
- Vesikelfusion (SNARE-Komplex): Synaptotagmin spürt Ca²⁺ → Vesikel andocken/verschmelzen → Exozytose von Neurotransmitter.
- Diffusion über die Spalte (20–40 nm) → Bindung an postsynaptische Rezeptoren.
- Rezeptoraktivierung:
- Ionotrop (LGIC): Direkter Ionenkanalöffnung (AMPA/NMDA → Na⁺/Ca²⁺ = EPSP; GABAₐ/Glycin → Cl⁻ = IPSP).
- Metabotrop (GPCR): G-Protein → Second Messenger → langsame Modulation.
- Summation des postsynaptischen Potenzials: Räumliche + zeitliche Integration von EPSPs/IPSPs am Axonhügel.
- Schwelle erreicht? → Aktionspotenzial erzeugt (Ausgabe) oder nicht (Inhibition).
- Beendigung: Wiederaufnahme (SERT, DAT, NET, GAT), enzymatischer Abbau (AChE, MAO, COMT), Diffusion.
Klinische Korrelate
- ALS: Degeneration oberer + unterer Motoneuronen.
- Myasthenia gravis: Anti-AChR-Antikörper → NMJ-Versagen.
- Botulismus: Block der präsynaptischen ACh-Freisetzung.
- Lambert-Eaton: VGCC-Antikörper → reduzierte Freisetzung.
Efferente Bahnen führen alle willkürlichen und autonomen Ausgänge aus. Ihre Integrität ist lebenswichtig.
