Das Herz ist nicht Teil des Nervensystems, aber es ist reichhaltig innerviert und durch das autonome Nervensystem (ANS) reguliert.
Autonome Kontrolle
- Sympathikus (thorakolumbal): Erhöht die Herzfrequenz (positive Chronotropie), Kontraktilität (Inotropie), Leitungsgeschwindigkeit (Dromotropie) über Noradrenalin auf β₁-adrenergen Rezeptoren. Vermittelt durch kardiale Akkeleratornerven und Nebennierenmark (Adrenalin).
- Parasympathikus (kraniosakral – Vagusnerv): Verringert die Herzfrequenz (negative Chronotropie), verlangsamt die AV-Leitung über Acetylcholin auf muskarinischen M₂-Rezeptoren. Dominant in Ruhe.
Intrinsisches Leitungssystem
- Sinusknoten (Schrittmacher) → Vorhöfe → AV-Knoten → His-Bündel → Tawara-Aste → Purkinje-Fasern → Ventrikel.
- Autonomer Input moduliert die Sinusknoten-Automatizität und die AV-Knoten-Leitung.
Reflexe und höhere Zentren
- Baroreflex (Karotissinus, Aortenbogen) → schnelle BP/HR-Anpassungen.
- Chemoreflex (O₂, CO₂, pH).
- Kardiopulmonale Reflexe.
- Hypothalamus, Insula, anteriorer Zingulussulcus integrieren emotionale/verhaltensbezogene Einflüsse.
Klinische Relevanz
- Autonome Dysfunktion (diabetische Neuropathie, POTS, primäre autonome Insuffizienz) → orthostatische Intoleranz, Arrhythmien.
- Denerviertes Herz (Transplantation) verlässt sich auf zirkulierende Katecholamine; chronotrope Inkompetenz.
- Betablocker, Kalziumkanalblocker, Ivabridin modulieren autonomer Effekte therapeutisch.
Das Herz fungiert als Effektororgan, das vom ANS minutiös abgestimmt wird, um den momentanen metabolischen Anforderungen zu entsprechen.
