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Zerebrale Hypoxie und Ischämie: Mechanismen, Folgen und Notfallmaßnahmen

Definitionen

  • Zerebrale Hypoxie: Unzureichende O₂-Zufuhr zu Gehirngewebe (PaO₂ niedrig oder Hb niedrig)
  • Zerebrale Ischämie: Unzureichender Blutfluss (Glukose + O₂) → Energieversagen. Global (Herzstillstand) oder fokal (Schlaganfall)

Pathophysiologische Kaskade (Ischämie)

  1. ATP-Erschöpfung → Na⁺/K⁺-ATPase-Versagen → zytotoxisches Ödem
  2. Glutamat-Exzitotoxizität → Ca²⁺-Zufluss → Enzymaktivierung (Proteasen, Lipasen, Endonukleasen)
  3. Freiradikalerzeugung, mitochondriale Permeabilitätsübergang → Apoptose/Nekrose
  4. Entzündung, Blut-Hirn-Schranke-Zusammenbruch, vasogenes Ödem (Stunden–Tage)

Zeitkritische Grenzwerte

  • 0–5 Min: Neuronale Dysfunktion (reversibel)
  • 5–10 Min: Unumkehrbare Schädigung beginnt (Hippocampus CA1, Purkinje-Zellen, Kortex am anfälligsten)
  • >10 Min: Umfassende Nekrose; Hirntod wahrscheinlich

Klinische Folgen

SyndromMerkmale
Transitorische ischemische Attacke (TIA)Fokales neurologisches Defizit <24 h (meist <1 h); kein Infarkt im MRT. Warnzeichen.
Ischämischer SchlaganfallFokales Defizit >24 h; Infarkt im Imaging. Thrombotisch/embolisch.
Globale hypoxisch-ischämische Enzephalopathie (HIE)Post-Kardialstillstand. Koma, Krampfanfälle, Myoklonus, Hirnstammsymptome. Kühlung (TTM) verbessert Outcome.
Watershed-InfarkteGrenzgebiet (ACA/MCA, MCA/PCA) durch systemische Hypotonie.

Notfallmaßnahmen

  1. Erkennen: BE-FAST (Balance, Augen, Gesicht, Arm, Sprache, Zeit)
  2. Rettungsdienst rufen: „Schlaganfall-Alert“ / „Kardialstillstand“
  3. Wiederbelebung bei keinem Puls.
  4. Krankenhaus: CT/MRT, Thrombolyse (tPA <4,5 h), Thrombektomie (<24 h selektiv), TTM post-Arrest

Zeit ist Gehirn. Jede Minute Ischämie kostet ~1,9 Millionen Neuronen.

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