Das Guillain-Barré-Syndrom (GBS) ist eine akute autoimmun polyradikuloneuropathie, ausgelöst durch molekulare Mimikry nach Infektion.
Epidemiologie und Auslöser
- Inzidenz: 1–2/100.000/Jahr; leichte männliche Überlegenheit.
- Vorhergehende Infektion (1–4 Wochen zuvor): Campylobacter jejuni (30 %), CMV, EBV, Mycoplasma, Zika, Influenza, SARS-CoV-2.
- Selten postimpfung (z. B. Schweinegrippe 1976; COVID-Impfstoffe – sehr selten, Nutzen überwiegt Risiko).
Klinischer Verlauf
- Aufsteigende Schwäche: Beginnt in Beinen → Armen → Hirnnerven (faziale Diplegie häufig).
- Areflexie/Hyporeflexie frühes Zeichen.
- Autonome Instabilität: Blutdrucklabilität, Arrhythmien, Ileus, Harnretention.
- Ateminsuffizienz: 20–30 % benötigen Beatmung.
- Nadir nach 2–4 Wochen; Erholung über Monate bis Jahre.
Diagnose
- Klinisch + albuminzytologische Dissoziation (Liquor: hohes Protein, normale Leukozyten) – erscheint Woche 2.
- Nervenleitgeschwindigkeitsmessung: demyelinisierend (AIDP) vs. axonal (AMAN/AMSAN) Varianten.
- Anti-Gangliosid-Antikörper (GM1, GD1a, GQ1b – Miller-Fisher-Variante).
Behandlung
- IVIG 2 g/kg über 5 Tage oder Plasmapherese (5 Austausche) – gleich wirksam; innerhalb von 2 Wochen beginnen.
Unterstützend: Intensivstationsüberwachung, Thromboseprophylaxe, Schmerzmanagement (Gabapentin), Rehabilitation. |
Prognose
- 70 % vollständige Erholung; 15–20 % restliche Schwäche; 3–5 % Mortalität (trotz Behandlung).
- Schlechte Prädiktoren: Alter >60, schwere initiale Schwäche, axionale Variante, verzögerte Behandlung.
