Neuralkreisläufe balancieren Erregung und Hemmung (E/I-Balance) für die Informationsverarbeitung.
Erregende Neuronen (~80 % im Kortex)
- Neurotransmitter: Glutamat.
- Rezeptoren: AMPA, NMDA, Kainat (ionotrop) – Na⁺/Ca²⁺-Instrom → Depolarisation (EPSP).
- Wirkung: ↑ Wahrscheinlichkeit eines postsynaptischen Aktionspotentials.
- Morphologie: Typischerweise Pyramidenzellen (Kortex/Hippocampus), spiny stellate (Schicht 4).
Hemmende Neuronen (~20 % im Kortex)
- Neurotransmitter: GABA (γ-Aminobuttersäure).
- Rezeptoren: GABAA (Cl⁻-Instrom → Hyperpolarisation/Shunting), GABAB (K⁺-Efflux, Ca²⁺-Kanalhemmung – langsamer IPSP).
- Wirkung: ↓ Wahrscheinlichkeit des postsynaptischen Feuerns.
- Subtypen: PV+ (Korb, Kandelaber – perisomatisch, schnell), SST+ (Martinotti – dendritisch), VIP+ (desinhibierend), usw.
E/I-Balance
- Kritisch für Gain-Kontrolle, Oszillationsgeneration (Gamma), Verhinderung von unkontrollierter Erregung (Krampfanfälle).
- Gestört bei Epilepsie, Autismus, Schizophrenie, Alzheimer.
Glutamat/GABA-Co-Release tritt an einigen Synapsen auf; Neuromodulatoren (Dopamin, Acetylcholin) stimmen E/I dynamisch ab.
