Adipositas induziert einen prothrombotischen, proinflammatorischen, endotheliale Dysfunktion Zustand, der den Blutfluss auf jedem Gefäßniveau beeinträchtigt.
Mechanismen der Durchblutungsbeeinträchtigung
- Erhöhtes Blutvolumen: Höherer Herzzeitvolumen-Bedarf → exzentrische LV-Hypertrophie → diastolische Dysfunktion → HFpEF.
- Hyperviskosität: ↑ Fibrinogen, Lipide, RBC-Masse → ↑ Scherspannung, Endothelaktivierung.
- Endotheliale Dysfunktion: ↓ NO-Bioverfügbarkeit (oxidativer Stress, ADMA, Entzündung) → beeinträchtigte Vasodilatation, prothrombotisches Phänotyp.
- Chronische Entzündung: Fettgewebe (besonders viszeral) sezerniert IL-6, TNF-α, Leptin, Resistin → Gefäßentzündung, Insulinresistenz.
- Strukturelles Remodelling: Arterielle Steifigkeit (↑ Pulswellengeschwindigkeit), Intima-Media-Dickung, Mikrovaskularrarefaktion.
- Bluthochdruck: Sympathikusüberaktivität, RAAS-Aktivierung, Nierenkompression → ↑ Nachlast, LVH.
- Prothrombotischer Zustand: ↑ PAI-1, Fibrinogen, vWF, Thrombozytenreaktivität → VTE, Schlaganfall, MI.
- Mikrozirkulationsdysfunktion: Kapillarenrarefaktion, beeinträchtigte Vasomotion → Gewebshypoxie, Insulinresistenz, beeinträchtigte Wundheilung.
Klinische Konsequenzen
- Koronare Herzkrankheit (beschleunigte Arteriosklerose)
- Herzinsuffizienz (HFpEF > HFrEF)
- Vorhofflimmern (LA-Vergrößerung, Entzündung)
- Schlaganfall (thrombotisch, kardioembolisch)
- Periphere Arterienerkrankung
- Venöse Thromboembolie (2–3× Risiko)
- Erektile Dysfunktion (Endothelmarker)
Umkehrbarkeit
- Gewichtsverlust (5–10 %) → ↑ NO, ↓ Entzündung, ↓ Blutdruck, ↓ VTE-Risiko.
- Bewegung → ↑ Kapillärendichte, ↑ NO, ↓ viszerales Fett.
- Bariatrische Chirurgie → dramatische vaskuläre Verbesserung.
Adipositas ist eine systemische Gefäßerkrankung. Ihre Behandlung stellt den Durchfluss wieder her.
