Das angeborene Immunsystem bietet eine sofortige, unspezifische Abwehr gegen Krankheitserreger. Es wirkt innerhalb von Minuten bis Stunden – keine vorherige Exposition erforderlich.
Bestandteile
- Physische Barrieren: Haut, Schleimhautepithel, Flimmerhärchen, Zellverbindungen.
- Chemische Barrieren: Magensäure, Lysozym (Tränen, Speichel), Defensine, Surfactant, niedriger pH-Wert von Haut und Vagina.
- Zelluläre Abwehr:
- Neutrophile (Phagozytose, NETs)
- Makrophagen (Phagozytose, Zytokineproduktion, Antigenpräsentation)
- Dendritische Zellen (Brücke zum adaptiven Immunsystem)
- Natürliche Killerzellen (NK-Zellen) (abtöten virusinfizierte/tumoröse Zellen)
- Mastzellen, Basophile, Eosinophile (Parasiten, Allergie)
- Humorale Faktoren: Komplementsystem, Akute-Phase-Proteine (CRP, MBL), Interferone.
Aktivierungsauslöser
- Pathogen-assoziierte molekulare Muster (PAMPs): LPS, Flagellin, dsRNA, unmethylierte CpG-DNA
- Schaden-assoziierte molekulare Muster (DAMPs): HMGB1, ATP, Hitzechockproteine von verletzten Zellen
- Zytokine (IL-1, TNF-α, IFN-γ) von aktivierten Zellen
Effektorwirkungen
- Phagozytose & Abtötung: Oxidativer Burst, enzymatischer Abbau.
- Entzündung: Vasodilatation, erhöhte Durchlässigkeit, Leukozytenrekrutierung (Chemotaxis).
- Komplementaktivierung: Opsonisation (C3b), Chemotaxis (C5a), Membranangriffskomplex (Lyse).
- Antiviraler Zustand: Typ-I-Interferone induzieren ISGs in benachbarten Zellen.
- Brücke zum adaptiven Immunsystem: Dendritische Zellen präsentieren Antigen → aktivieren T-/B-Zellen.
Klinische Relevanz
Defekte führen zu wiederkehrenden Infektionen (z. B. chronische granulomatöse Krankheit, Komplementmängel). Übermäßige Aktivierung treibt Sepsis, autoinflammatorische Syndrome, Zytokinsturm voran.
