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Atemwegsobstruktion: Pathophysiologie, Komplikationen und Notfallerkennung

Atemwegsobstruktion (teilweise oder vollständig) beeinträchtigt die Beatmung und führt zu Hypoxämie, Hyperkapnie und potenziell zum Atemstillstand.

Pathophysiologische Konsequenzen

  1. Erhöhte Atemarbeit: Turbulenter Fluss (Stridor), Hilfsmuskulatur, paradoxe Atmung.
  2. Hypoxämie: V/Q-Mismatch, Shunt. Rasche Desätturation (apneische Sauerstoffierung begrenzt).
  3. Hyperkapnie: Beeinträchtigte CO₂-Eliminierung → respiratorische Azidose → vermindertes Bewusstsein, zerebrale Vasodilatation → ↑ intrakranieller Druck.
  4. Atelektase: Distaler Kollaps durch Schleimpropfen → weiterer Shunt.
  5. Pneumonie: Stase → bakterielles Überwachstum (post-obstruktive Pneumonie).
  6. Atemversagen: Typ I (hypoxämisch) oder Typ II (hyperkapnisch). Erfordert Beatmungsunterstützung.
  7. Kreislaufstillstand: Hypoxie → Bradykardie → Asystolie (primärer Atemstillstand).

Ursachen nach Lokalisation

  • Oberer Atemweg: Zunge (bewusstlos), Fremdkörper, Angioödem, Kehlkopfspasmus, Krupp, Epiglottitis, Tumor.
  • Unterer Atemweg: Bronchospasmus (Asthma, COPD), Schleimpropfen, Fremdkörper, Tumor, Kompression.

Notfallerkennung & Handeln

  • Teilweise: Stridor, Sabbern, Tripod-Position, Angst → dringend HNO/Anästhesie, racemisches Adrenalin, Dexamethason, Intubation vorbereiten.
  • Vollständig (bewusst): Universelles Erstickungszeichen, stummer Husten, Zyanose → Heimlich-Manöver (Erwachsene/Kinder >1 Jahr), Rückenklopfen/Brustkompressionen (Säuglinge).
  • Vollständig (bewusstlos): CPR mit Atemwegsvisualisierung, Magill-Zange zur Entfernung.

Atemwegsbeeinträchtigung ist ein „kann nicht intubieren, kann nicht oxygenieren“-Notfall — Krümmothyrotomie/Tracheotomie, wenn alles andere fehlschlägt.

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