Das kardiovaskuläre und respiratorische System bilden eine funktionale Einheit für Gasaustausch, Säure-Basen-Balance und Gewebesauerstoffversorgung.
1. Lungenkreislauf — Die Schnittstelle
- Entsättigtes Blut: Rechtes Ventrikel → Lungenarterien → Kapillär-Alveolar-Schnittstelle.
- Diffusion: CO₂ aus (hoher Kapillär- → Alveolärgradient), O₂ hinein (alveolär → kapillär).
- Sauerstoffreiches Blut: Lungenvenen → linker Vorhof → linkes Ventrikel → systemische Arterien.
2. Gassport
- O₂: 98% an Hämoglobin gebunden (kooperative Bindung, sigmoide Kurve); 2% gelöst.
- CO₂: 70% als HCO₃⁻ (kohlenhydratische Anhydrase-katalysiert), 23% Carbaminohämoglobin, 7% gelöst.
- Bohr-Effekt: ↓ pH/↑ CO₂ → Rechtsverschiebung → O₂-Entladung an den Geweben.
- Haldane-Effekt: O₂-Bindung → ↓ CO₂-Affinität → CO₂-Ladung in den Geweben, Entladung in der Lunge.
3. Säure-Basen-Regulation
- Respiratorisch: PaCO₂ über Minutevolumen angepasst (zentrale/periphere Chemorezeptoren).
- Renal: HCO₃⁻-Resorption/-Generierung (langsamer, Stunden bis Tage).
- Kompensationsregeln: Akut respiratorisch → 1 mM HCO₃⁻ pro 10 mmHg PaCO₂; metabolisch → 1,2 mmHg PaCO₂ pro 1 mM HCO₃⁻.
4. Vaskulär-Respiratorische Kopplung
- Hypoxische pulmonale Vasokonstriktion (HPV): Leitet Durchfluss von schlecht belüfteten Alveolen um.
- Lungeninflation: Alveolargefäßkompression (↑ RV-Nachlast bei hohen Volumina).
- Intrathorakaler Druck: Negativer inspiratorischer Druck ↑ venöse Rückführung (Respirationspumpe).
5. Chemoreflex-Integration
- Peripher (Karotis/Aorta): Nimmt PaO₂, PaCO₂, pH wahr → ↑ Ventilation, sympathischer Ausfluss.
- Zentral (Medulla): Nimmt CSF-pH (PaCO₂-Surrogat) wahr.
- Herzinsuffizienz: Chemoreflex-Hypersensitivität → periodisches Atmen, sympathische Überaktivität.
Klinische Integration
Ventilations-Durchblutungs-Anpassung, Rechtsherzfunktion und Chemoreflex-Sensitivität bestimmen Belastungstoleranz, Höhenanpassung und kritische Krankheitsverläufe (ARDS, Sepsis, kardiogener Schock).
