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Lungenemphysem und Sauerstoffaufnahme: Pathophysiologie der gestörten Gasaustauschfunktion

Lungenemphysem zerstört Alveolarwände → Verlust der Oberfläche und des Kapillarbetts → gestörte O₂-Diffusion und Ventilations/Perfusions-(V/Q)-Missverhältnis. Diese Kaskade treibt chronische Hypoxämie und ihre systemischen Folgen an.

Mechanismen der Hypoxämie

  1. Alveolärer Zerstörung: Verminderte Diffusionsfläche (emphysematöse Bullen).
  2. Kapillarverlust: Weniger Lungenkapillaren → verminderte Perfusion.
  3. Lufteinschluss: Verlust der elastischen Rückzugskraft → dynamische Hyperinflation → erhöhter Totraum, verminderter Frischgaseintritt.
  4. V/Q-Missverhältnis: Heterogene Zerstörung → einige Einheiten ventiliert, aber nicht perfundiert (hohes V/Q), andere perfundiert, aber nicht ventiliert (niedriges V/Q/Shunt).
  5. Alveolarwandverdickung: Fibrose erhöht die Diffusionsdistanz.
  6. Verlust der hypoxischen Vasokonstriktion: Beeinträchtigte regionale Blutflussregulation.

Folgen

  • Chronische Hypoxämie → Lungenhypertonie → Cor pulmonale.
  • Polyglobulie (kompensatorisch).
  • Müdigkeit, exertionale Dyspnoe, kognitive Beeinträchtigung.
  • Nächtliche Desaturation → Schlafstörung.

Management

  • Raucherentwöhnung (einzige Intervention, die das Fortschreiten verlangsamt).
  • Langwirksame Bronchodilatatoren (LAMA/LABA).
  • Sauerstoffgabe, wenn PaO₂ ≤55 mmHg oder SpO₂ ≤88% (verbessert das Überleben).
  • Lungenrehabilitation.
  • LVRS (Lungenvolumenreduktionschirurgie) oder Ventile bei selektiver oberlobiger Erkrankung.

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