Chronischer Alkoholmissbrauch verursacht ein Bündel neurologischer Störungen über direkte Neurotoxizität, Nährstoffmangel (Thiamin) und systemische Effekte (Lebererkrankung).
Kognitive Syndrome
- Wernicke-Korsakoff-Syndrom: Thiaminmangel. Wernicke (akut: Verwirrung, Ophthalmoplegie, Ataxie) → Korsakoff (chronisch: anterograde Amnesie, Konfabulation). Medizinischer Notfall: IV-Thiamin vor Glukose.
- Alkoholische Demenz: Globaler kognitiver Abbau, exekutive Dysfunktion, ohne Korsakoff-Amnesie. Kortikale Atrophie.
Motorische Störungen
- Alkoholische Zerebellardegeneration: Vermisatrophie → Gangataxie, Gliedmaßeninkoordination, Nystagmus. Schlecht reversibel.
- Zentrale Pontinemyelinolyse (CPM): Schnelle Na⁺-Korrektur bei chronischer Hyponatriämie (oft alkoholisch). Spastische Tetraparese, Pseudobulbarparese, Locked-in.
- Marchiafava-Bignami: Korpuskallosum-Demyelinisation; selten.
Peripheres Nervensystem
- Alkoholische Polyneuropathie: Längenabhängig sensorimotorisch (Taubheit, Brennen, Schwäche). Axonal; Thiamin + Ernährung hilft.
- Autonome Neuropathie: Orthostatische Hypotonie, Gastroparese, erektile Dysfunktion, Anhidrose.
Sensorisch und Sonstiges
- Optikusneuropathie (Tabak-Alkohol-Amblyopie): zentrales Skotom, Farbverlust.
- Hörverlust (hochfrequent).
- Fetales Alkoholspektrum (pränatal).
Pathophysiologie
- Direkt: Ethanol stört Membranen, NMDA/GABA-Rezeptoren, Mikrotubuli.
- Nährstofflich: Thiamin (Cofaktor für Transketolase, PDH, α-KGDH) → Energieversagen in hochbedürftigen Neuronen.
- Hepatisch: Ammoniak, Mangan, Neurosteroide → hepatische Enzephalopathie.
Management
- Enthaltsamkeit (einzige krankheitsmodifizierende Maßnahme).
- Thiamin 200–500 mg IV/IM × 3–5 Tage (Wernicke), dann oral.
- Ernährungsauffüllung (Folat, B12, Mg, Zn, Phosphat).
- Symptomatisch: Gabapentin (Neuropathie), Baclofen (Spastik), Memantin (Kognition).
- Reha: PT/OT/SLT, kognitive Remediation.
Frühe Enthaltsamkeit + Thiamin verhindert irreversible Schäden. Viele Defizite kehren teilweise mit anhaltender Abstinenz zurück.
