AUD entwickelt sich durch eine vorhersehbare neuroadaptive Bahn. Das Verständnis der Stadien ermöglicht frühzeitige Intervention und reduziert Stigmatisierung.
| Stadium | Neurobiologie | Verhaltensmerkmale |
|---|---|---|
| 1. Rausch/Intoxikation | DA-Anstieg im NAc (Belohnung); Opioid, GABA, Glutamat | Euphorie, Desinhibition; wiederholter Konsum für Belohnung |
| 2. Entzug/Negativer Affekt | DA/Opioid ↓; CRF, Dynorphin, NE ↑ (verlängerte Amygdala) | Angst, Dysphorie, Gereiztheit, Schlafstörung; trinken, um zu lindern |
| 3. Vorfreude/Erwartung | PFC-Dysregulation (exekutive Kontrolle ↓); Gewohnheitskreisläufe (dorsaler Striatum) ↑ | Verlangen, zwanghaftes Suchen, beeinträchtigte Entscheidungsfindung, Kontrollverlust |
≥2 von 11 Kriterien in 12 Monaten: Leicht (2–3), Mäßig (4–5), Schwer (≥6).
| Medikament | Mechanismus | Am besten für |
|---|---|---|
| Naltrexon (oral/Vivitrol) | Mu-Opioid-Antagonist → blockiert Belohnung | Verlangensreduktion; schwere Trinktage |
| Acamprosat | Glutamat/GABA-Modulation → reduziert Entzugsleid | Abstinenzaufrechterhaltung |
| Disulfiram | ALDH-Hemmung → Acetaldehyd-Ansammlung bei Konsum | Hoch motiviert, überwacht |
| Topiramat / Gabapentin (off-label) | Mehrfach: GABA, Glutamat, Spannungskanäle | Refraktär; komorbide Angst/Insomnie |
AUD ist eine chronische Gehirnerkrankung, keine moralische Entscheidung. Evidenzbasierte Behandlung funktioniert – aber nur, wenn sie in Anspruch genommen wird.

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