Vier von der FDA zugelassene Medikamente für Alkoholgebrauchsstörung (AUD) zielen auf Verlangen und Rückfallprävention ab. Alle sind am effektivsten in Kombination mit psychosozialer Behandlung.
Mechanismus: μ-Opioid-Rezeptor-Antagonist → blockiert alkoholinduzierte endogene Opioidfreisetzung → reduziert Belohnung/Verlangen.
Evidenz: Reduziert Tage mit starkem Alkoholkonsum, erhöht Abstinenz. NNT ~12 für Reduktion starken Alkoholkonsums.
Kontraindiziert: Akute Hepatitis, Leberversagen, Opioidgebrauch (präzipitierter Entzug).
Mechanismus: Moduliert glutamatergische (NMDA) und GABAerge Systeme → stellt durch chronischen Alkohol gestörte Homöostase wieder her.
Evidenz: Erhöht kontinuierliche Abstinenzraten. NNT ~12. Nierendosisanpassung erforderlich (CrCl 30–50: 333 mg TID; <30: kontraindiziert).
Mechanismus: Irreversible ALDH-Hemmung → Acetaldehydansammlung bei Alkohol → Rötung, Übelkeit, Hypotonie, Tachykardie.
Evidenz: Wirkt durch Abschreckung; erfordert hohe Motivation/Überwachung. Kein Verlangensreduzierer an sich. Hepatotoxizitätsrisiko.
Mechanismus: Verstärkt GABA, hemmt Glutamat (AMPA/Kainat), blockiert spannungsgesteuerte Na⁺/Ca²⁺-Kanäle.
Evidenz: Mehrere RCTs zeigen reduzierten starken Alkoholkonsum, erhöhte Abstinenz. Dosis: 50–300 mg/Tag titriert. Nebenwirkungen: Parästhesien, kognitive Beeinträchtigung, Gewichtsverlust, Nephrolithiasis, Teratogenität.
Medikament + Verhaltensintervention (CBT, MET, 12-Schritte, Kontingenzmanagement) + Behandlung von Komorbiditäten = beste Ergebnisse. Gemeinsame Entscheidungsfindung zur Medikamentenwahl.

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