Chronischer starker Alkoholkonsum fördert die ischemische Herzkrankheit (IHD) über mehrere Wege:
Direkte Myokardtoxizität → dilatative Kardiomyopathie → systolische Dysfunktion → Herzinsuffizienz, Arrhythmien, Thromboembolie.
„Holiday Heart“ (Vorhofflimmern nach Trinkgelage); chronische QT-Verlängerung, ventrikuläre Ektopien → plötzliches Herztod-Risiko.
Dosisabhängige Blutdruckerhöhung (sympathische Aktivierung, RAAS-Stimulation, Cortisol, Gefäßremodellierung). Haupt-IHD-Risikofaktor.
↑ Triglyzeride (VLDL-Überproduktion); variable LDL/HDL-Effekte. Gemischtes Muster fördert Atherogenese.
↑ CRP, IL-6, TNF-α; oxidativer Stress (ROS) → Endotheldysfunktion, Plaque-Instabilität, Thrombose.
Insulinresistenz, gestörte Glukosetoleranz, zentrale Adipositas → metabolisches Syndrom → beschleunigte Arteriosklerose.
Thiamin (B1)-Mangel → feuchte Beriberi (hochoutput-HI), Wernicke-Korsakoff. Folsäure, B6, Mg²⁺-Defizite verstärken das Risiko.
Akut: ↑ Plättchenaggregierbarkeit, Fibrinogen. Chronisch: variabel; net prothrombotische Tendenz.
Screening auf AUD (AUDIT-C); Kardiologie/Suchtmedizin integrieren; Abstinenz/Reduktion als Sekundärprävention für IHD betonen.
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