Alkoholbedingte amnestische Störung (einschließlich Wernicke-Korsakoff-Syndrom) resultiert aus chronischem, starkem Alkoholkonsum, der Gedächtniskreise durch mehrere konvergente Mechanismen schädigt.
Wichtige pathogenetische Mechanismen
- Direkte Neurotoxizität: Neuronenverletzung, Synapsenverlust, Hippocampusatrophie (entscheidend für Gedächtnisbildung).
- Oxidativer Stress: Freiradikalschäden an Lipiden, Proteinen und DNA in Gehirnzellen.
- Neuroinflammation: Mikroglia-Aktivierung, Freisetzung proinflammatorischer Zytokine, die die synaptische Plastizität stören.
- Neurotransmitter-Dysregulation: Glutamat-, GABA-, Dopamin-, Serotonin-Ungleichgewicht, die Gedächtniskodierung und -abruf beeinträchtigt.
- Thiamin (B1)-Mangel – kritischer Faktor: Alkohol beeinträchtigt die Aufnahme, Nutzung und Speicherung von Thiamin. Thiamin ist essenziell für den cerebralen Energiestoffwechsel (Pyruvatdehydrogenase, α-Ketoglutaratdehydrogenase, Transketolase). Mangel → Wernicke-Enzephalopathie (akut: Verwirrtheit, Ataxie, Ophthalmoplegie) → Korsakoff-Psychose (chronisch: tiefe anterograde/retrograde Amnesie, Konfabulierung), wenn unbehandelt.
Risikomodifikatoren
- Menge, Dauer und Trinkmuster (Binge vs. chronisch)
- Genetische Anfälligkeit (z. B. ALDH2-Polymorphismen, die den Acetaldehyd-Stoffwechsel beeinflussen)
- Ernährungsstatus (Mangelernährung verstärkt Thiaminmangel)
- Begleiterkrankungen (Lebererkrankung, Schädel-Hirn-Trauma, Gefäßerkrankung)
Frühzeitige Thiaminsubstitution (IV/IM) und Alkoholabstinenz können das Wernicke-Syndrom teilweise umkehren; das Korsakoff-Gedächtnis ist oft dauerhaft. Prävention durch Ernährung und Mäßigung ist von größter Bedeutung.
