Magenschutz: Wie Zellen Säureschäden verhindern

Der Magenlumen enthält konzentrierte HCl (pH 1,5–3,5) und Pepsin – dennoch bleibt die Schleimhaut intakt. Mehrere überlappende zelluläre Mechanismen bieten diesen Schutz:

1. Schleim-Bikarbonat-Barriere

• Oberflächenschleimzellen: Sekernieren hochmolekuläres Schleimgel (MUC5AC) → physische Barriere.
• Schleimhalszellen: Sekernieren zusätzliches Schleim.
• Oberflächenepthelzellen: Sekernieren aktiv HCO₃⁻, eingeschlossen im Schleim → erzeugen einen pH-Gradient (Lumen pH 1–2 → Epitheloberfläche pH 6–7).

2. Tight Junctions

Apikale Junctionalkomplexe (Zonula occludens) versiegeln interzelluläre Räume, verhindern H⁺-Rückdiffusion.

3. Schnelle Epithelrestitution und -erneuerung

• Oberflächenzellen leben 3–7 Tage; wandern aus dem Isthmus/Hals der Drüsen ein.
• Restitution: benachbarte Zellen breiten sich innerhalb von Minuten über Mikroerosionen aus (Trefoil-Faktoren, EGF).
• Proliferation: Stammzellen im Isthmus teilen sich, um verlorene Zellen zu ersetzen.

4. Prostaglandine (PGE₂, PGI₂)

Stroma- und Epithelzellen produzieren PGs → stimulieren Schleim-/HCO₃⁻-Sekretion, erhalten Schleimhautdurchblutung, hemmen Säuresekretion. NSAR hemmen COX → reduzieren PGs → Ulcusrisiko.

5. Schleimhautdurchblutung

Reichhaltiges Kapillarenetz liefert O₂/Nährstoffe, entfernt H⁺ und unterstützt schnellen Zellumsatz.

6. Wachstumsfaktoren

EGF, TGF-α, FGF, HGF aus Speichel, Brunner-Drüsen, Makrophagen → fördern Heilung.

7. Angeborene Immunabwehr

Makrophagen, Neutrophile, antimikrobielle Peptide (Defensine) bekämpfen H. pylori und andere Erreger.

Störung einer der Schichten (NSAR, H. pylori, Stress, Alkohol, Ischämie) kann Gastritis oder Ulcera verursachen.