Bei Laktasemangel gelangt unverdaute Laktose in den Dickdarm, wo sie von der kolonialen Mikrobiota fermentiert wird:
- Fermentation: Bakterien (Bifidobakterien, Laktobazillen, Kolibakterien) metabolisieren Laktose → kurzkettige Fettsäuren (SCFAs: Acetat, Propionat, Butyrat) + Gase (H₂, CO₂, CH₄)
- Osmotische Wirkung: Unresorbierte Laktose zieht Wasser ins Lumen → Durchfall
- Gasproduktion: Distension → Blähungen, Flatulenz, Krämpfe
- SCFA-Vorteile: Butyrat nährt Kolonozyten; Acetat/Propionat werden zur Energie absorbiert
Symptomvariabilität
- Dosisabhängig (typischerweise >12 g Laktose = 1 Tasse Milch)
- Mikrobiomzusammensetzung (Methanogene vs. Nicht-Methanogene)
- Kolkulares Transitzeit
- Viszerale Sensibilität
Management
- Laktase-Enzympräparate mit Milchprodukten
- Laktosefreie Milchprodukte (vorhydrolysiert)
- Fermentierte Milchprodukte (Joghurt, Kefir) – Bakterien verdauen Laktose vorab
- Schrittweise Wiedereinführung kann koloniale Anpassung induzieren (↑ Laktase-exprimierende Bakterien)
Laktoseintoleranz ≠ Milchallergie (immunvermittelt). Diagnose: H₂-Atemtest, Gentest oder therapeutischer Versuch.