Lipidverdauung und -absorption: Eine Schritt-für-Schritt-Reise
Nahrungsfette (Triglyceride 90 %, Phospholipide, Cholesterinester) werden primär im Dünndarm verdaut.
1. Orale Phase (gering)
- Linguallipase (seröse Drüsen der Zunge) — aktiv bei Säuglingen; gering bei Erwachsenen.
- Mechanische Emulgierung durch Kauen.
2. Magenphase (gering)
- Magenglippe (Hauptzellen) — 10–30 % TG-Hydrolyse; wichtig bei Neugeborenen.
- Säurestabil; emulgiert durch Peristaltik.
3. Duodenalphase (hauptsächlich)
- Gallensekretion: Leber → Gallenblase → Duodenum. Gallensalze (Cholinsäure, Chenodeoxycholsäure) emulgieren Fetttröpfchen → gemischte Mizellen (2–10 nm).
- Pankreasenzyme:
- Pankreaslipase (colipase-abhängig) — sn-1,3-Positionen → 2-MG + 2 FA.
- Phospholipase A2 — Phospholipide → Lyso-phospholipid + FA.
- Cholesterinesterase — Cholesterinester → Cholesterin + FA.
4. Absorption
- Gemischte Mizellen liefern Lipide an den Bürstensaum (unberührte Wasserschicht).
- Passive Diffusion in den Enterozyten.
- Im Enterozyten: Re-Esterifizierung (glattes ER) → Chylomikron-Assembly (apoB-48).
- Chylomikronen → Milchgefäße (Lymphe) → Brustdarm → Blutkreislauf.
5. Transport & Speicherung
- Lipoproteinlipase (LPL) auf Kapillarendothel hydrolysiert Chylomikron-TG → FA-Aufnahme durch Fettgewebe, Muskel, Herz.
- Chylomikron-Remnants → Leber.
- Überschüssige Energie → Fettgewebe-TG-Speicherung.
Klinische Korrelate
- Pankreasinsuffizienz → Steatorrhö (übelriechender, schwimmender, fettiger Stuhl).
- Gallsäure-Malabsorption (ileale Resektion) → Durchfall + Steatorrhö.
- Chylomikron-Retentionskrankheit (Anderson) — genetisch.
Effiziente Fettverdauung erfordert koordinierte Gallenblasen-, Pankreas- und Darmschleimhautfunktion.
