Brot – hauptsächlich Stärke, Glutenprotein und Ballaststoffe – durchläuft eine sequentielle Verdauung entlang des Magen-Darm-Trakts.
1. Mund (mechanisch + chemisch)
- Kauen vergrößert die Oberfläche.
- Speichel-α-Amylase (Ptyalin) hydrolysiert α-1,4-Bindungen in Stärke → Maltose, Maltotriose, α-Limit-Dextrine. Optimaler pH 6,7–7,0.
2. Speiseröhre
Peristaltik transportiert den Bolus zum Magen. Hier findet keine Verdauung statt.
3. Magen
- Amylase wird durch Säure (pH < 4) inaktiviert.
- Pepsin (aktiviert aus Pepsinogen durch HCl) hydrolysiert Gluten teilweise.
- Magenglipase leitet die geringe Triglyzeridverdauung ein.
- Chymus bildet sich.
4. Dünndarm (Hauptort)
- Pankreasamylase: Setzt die Stärkeverdauung zu Maltose, Maltotriose, α-Limit-Dextrinen fort.
- Bürstensaum-Disaccharidasen:
- Maltase-Glucoamylase, Sucrase-Isomaltase → Glukose.
- Laktase → Glukose + Galaktose (falls Milch vorhanden).
- Proteasen (Trypsin, Chymotrypsin, Carboxypeptidasen): Gluten → Peptide → Aminosäuren.
- Galle + pankreale Lipase: Fettverdauung.
5. Resorption
- Monosaccharide (Glukose, Galaktose, Fruktose) → SGLT1, GLUT2/5 → Pfortader.
- Aminosäuren → mehrere Transporter.
- Fettsäuren/Monoglyceride → zu Chylomikronen wieder zusammengesetzt → Lymphe.
6. Dickdarm
- Ballaststoffe (Nicht-Stärke-Polysaccharide, resistente Stärke) → mikrobielle Fermentation → SCFAs (Acetat, Propionat, Butyrat) + Gase (H₂, CO₂, CH₄).
- SCFAs: Energie für Kolonozyten, entzündungshemmend, metabolische Vorteile.
- Wasser/Elektrolyt-Resorption → Stuhlbildung.
Klinische Hinweise
- Zöliakie: Gluten löst immunvermittelte Villusatrophie aus.
- Nicht-zöliakische Glutensensitivität: Symptome ohne Enteropathie.
- FODMAPs in Weizen (Fructane) → IBS-Symptome.
