Diabetische Neuropathie ist Nervenschädigung durch chronische Hyperglykämie bei Diabetes mellitus. Sie betrifft langfristig ~50 % der Menschen mit Diabetes und ist die Hauptursache für nicht-traumatische Gliedmaßenamputationen.
Pathophysiologie
- Metabolisch: Polyolweg-Flux (Sorbitol-Akkumulation → osmotischer Stress), AGE-Bildung, PKC-Aktivierung, Hexosaminweg.
- Vaskulär: Endotheldysfunktion → Kapillar-Basalmembranverdickung → Endoneurium-Hypoxie/Ischemie.
- Neurotroph: Beeinträchtigte NGF/NT-3-Signalgebung → Axon-Degeneration.
- Oxidativer Stress & Entzündung: Mitochondriale Dysfunktion, Mikroglia-Aktivierung.
Klinische Muster
- Distale symmetrische Polyneuropathie (DSPN): 75 % — Strumpf-Handschuh-Sensorikverlust, Schmerz, Parästhesie.
- Autonome Neuropathie: Gastroparese, orthostatische Hypotonie, neurogene Blase, sexuelle Dysfunktion, kardiale Denervation (stiller MI).
- Fokale/Mononeuropathie: Hirnnerven (III, IV, VI), Median (Karpielltunnel), Femoral, lateraler Femoralhautnerv.
- Proximale Motorneuropathie (Amyotrophie): Asymmetrische Oberschenkel-/Hüftschmerzen, Schwäche, Atrophie.
Risikofaktoren (modifizierbar & nicht-modifizierbar)
| Nicht-modifizierbar | Modifizierbar |
| Dauer des Diabetes | Glykämische Kontrolle (HbA1c) |
| Alter >50 | Bluthochdruck |
| Genetische Anfälligkeit | Dyslipidämie |
| Männliches Geschlecht (höheres DSPN-Risiko) | Adipositas / Zentrale Adipositas |
| Rauchen |
| Alkoholexzess |
| Vitamin-B12-Mangel (Metformin-assoziiert) |
| CKD / ESKD |
Prävention & krankheitsmodifizierende Strategien
- Glykämische Kontrolle: HbA1c <7 % (individualisiert) — DCCT/UKPDS: 60 % Risikoreduktion für DSPN mit intensiver Kontrolle.
- Multifaktorielle Risikoreduktion: Statin, ACE-Hemmer/ARB, BP <130/80, Rauchstopp, Gewichtsmanagement.
- Jährliches Screening: 10-g-Monofilament, Vibration (128-Hz-Stimmgabel), Nadelstich, Achillessehnenreflex. Symptomfragebögen (MNSI, DN4).
- Fußpflege: Tägliche Inspektion, passendes Schuhwerk, Podologie — verhindert Ulzera/Amputation.
- B12-Überwachung: Jährlich bei Metformin >3–4 Jahre; supplementieren bei Mangel.
- Pathophysiologie-zielgerichtete Therapien (entwickelnd): Aldosereduktasehemmer, AGE-Breaker, PKC-β-Hemmer, Nrf2-Aktivatoren — klinische Studien laufen.
Symptomatische Behandlung (schmerzhafte DSPN)
- Erstlinie: Duloxetin, Pregabalin, Gabapentin.
- Zweitlinie: TCAs (Amitriptylin), topisches Capsaicin/Lidocain, Tramadol (vorsichtig).
- Nicht-pharmakologisch: TENS, Akupunktur, Bewegung.
Frühe, anhaltende glykämische Kontrolle ist die mächtigste Intervention. Neuropathie ist oft still, bis fortgeschritten — proaktives Screening rettet Gliedmaßen und Leben.
