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Typ 1 vs. Typ 2 Diabetes: Die wichtigsten Unterschiede verstehen

Typ 1 vs. Typ 2 Diabetes: Unterschiedliche Pathophysiologie, Präsentation & Management

Beide verursachen Hyperglykämie, unterscheiden sich jedoch grundlegend in Ätiologie, Manifestation, Behandlung und Risikoprofil.

Pathophysiologie

Merkmal	Typ 1 Diabetes (T1D)	Typ 2 Diabetes (T2D)
Primärer Defekt	Autoimmune β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel	Insulinresistenz + relativer Insulinmangel (β-Zell-Dysfunktion)
Genetik	HLA-DR3/DR4-DQ8 (50 % Risiko); polygen; <10 % familiär	Stark polygen (TCF7L2 etc.); >50 % haben betroffenen Verwandten ersten Grades
Umweltliche Auslöser	Viral (Enterovirus), frühe Ernährung, Vitamin D, Hygienehypothese	Adipositas, Inaktivität, Alterung, intrauterine Umwelt, Schlaf, Stress
Manifestationsalter	Gipfel 10–14 Jahre; jedes Alter (LADA = erwachsener T1D)	Typischerweise >40 Jahre; steigt bei Jugendlichen mit Adipositas
Körperbau	Oft schlank/Gewichtsverlust bei Manifestation	Oft übergewichtig/adipös (aber nicht immer)
Ketoazidose-Risiko	Hoch bei Diagnose (30–40 %); rezidivierend bei Insulinauslassung	Selten (ketose-prädisponierter T2D-Subtyp)
C-Peptid	Niedrig/nachweisbar	Normal/hoch früh; nimmt über Jahre ab
Autoantikörper	GAD65, IA-2, ZnT8, IAA, ICA (bei 85–90 % bei Dx positiv)	Negativ

Klinische Präsentation

T1D: Pollakisurie, Polydipsie, Polyphagie, Gewichtsverlust, Müdigkeit, verschwommenes Sehen — akut/subakut (Wochen).
T2D: Oft asymptomatisch; Screeningsentdeckung. Symptome: Pollakisurie, Polydipsie, verschwommenes Sehen, rezidivierende Infektionen, Acanthosis nigricans, langsame Wundheilung — insidios (Jahre).

Behandlungsparadigmen

Aspekt	T1D	T2D
Insulin	Obligatorisch (Basal-Bolus MDI oder Pumpe)	Progressiver Bedarf (30–50 % nach 10 Jahren); nicht initial
Nicht-Insulin-Medikamente	Nur adjuvans (Metformin, SGLT2i, GLP-1 RA für Insulinresistenz/Komorbiditäten)	Erstlinie: Metformin + Lebensstil; Eskalation per ADA/EASD-Algorithmus (GLP-1 RA, SGLT2i für KHK/CKD-Nutzen)
Glukosemonitoring	CGM Standardversorgung; Fingerstich-Backup	CGM bei Insulin/hohes Risiko; SMBG bei oralen Substanzen nur
Schulungsfokus	Kohlenhydratzählung, Insulindosierung, Krankentagsregeln, DKA-Prävention, Technik	Lebensstilmodifikation, Medikamenteneinhaltung, Monitoring, Komplikationsscreening

Komplikationen (beide)

Mikrovaskulär: Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie.
Makrovaskulär: KHK (Herzinfarkt, Schlaganfall, pAVK) — 2–4x Risiko.
Akut: DKA (T1D > T2D), HHS (T2D > T1D), Hypoglykämie (Insulin/Sulfonylharnstoff).

Kernaussage

T1D = Insulinmangel (autoimmun) → Insulinersatz essenziell.
T2D = Insulinresistenz + β-Zell-Versagen → Lebensstil + progressive Pharmakotherapie.
Korrekte Klassifikation leitet die Therapie. Fehldiagnose (LADA als T2D) verzögert Insulin, birgt DKA-Risiko.

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