Das endokrine System ist zentral für die Pathophysiologie, Diagnose und Behandlung von Diabetes. Diabetes ist grundlegend eine Störung der Hormonwirkung und der Glukosehomöostase.
Schlüsselbauchspeicheldrüsenhormone
- Insulin (β-Zellen): Senkt den Blutzucker durch Förderung der zellulären Aufnahme (GLUT4-Translokation), Glykogensynthese (Leber, Muskel), Lipogenese (Fettgewebe) und Proteinsynthese. Hemmt Gluconeogenese und Glykogenolyse.
- Glukagon (α-Zellen): Erhöht den Blutzucker über Glykogenolyse und Gluconeogenese in der Leber. Gegenregulatorisch zu Insulin.
- Amylin (β-Zellen): Zusammen mit Insulin sekretiert; verlangsamt die Magenentleerung, unterdrückt Glukagon, fördert Sättigung.
- Somatostatin (δ-Zellen): Hemmt sowohl Insulin- als auch Glukagonsekretion.
Diabetes-Typen
- Typ 1: Autoimmuner β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel. Erfordert lebenslange exogene Insulinzufuhr. Beginn oft Kindheit/Adoleszenz, kann aber in jedem Alter auftreten.
- Typ 2: Insulinresistenz + relativer Insulinmangel + progrediente β-Zell-Dysfunktion. Starke genetische und Lebensstilkomponenten. Behandelt mit Lebensstil, oralen Medikamenten, Injektionsmitteln (GLP-1 RAs, Insulin).
- Schwangerschaftsdiabetes: Glukoseintoleranz, die erstmals in der Schwangerschaft erkannt wird; erhöht zukünftiges T2D-Risiko.
- Andere spezifische Typen: MODY (monogen), LADA (langsame Autoimmunität), pancreatogen (Typ 3c), medikamenteninduziert.
Andere endokrine Einflüsse auf Glukose
- Cortisolüberschuss (Cushing-Syndrom): ↑ Gluconeogenese, ↑ Insulinresistenz → Hyperglykämie/Diabetes.
- Cortisolmangel (Addison-Krankheit): ↓ Gluconeogenese → Hypoglykämierisiko.
- Schilddrüsenerkrankungen: Hyperthyreose verschlechtert die glykämische Kontrolle, ↑ Insulinabbau; Hypothyreose ↓ Insulinabbau, verändert Lipide.
- Wachstumshormonüberschuss (Akromegalie): Markierte Insulinresistenz.
- Phäochromozytom: Katecholamine → Glykogenolyse, ↓ Insulinsekretion → Hyperglykämie.
- Glukagonom: Hyperglukagonämie → Diabetes, Hautausschlag, Gewichtsverlust.
Behandlungsziele
- Insulinersatz (Typ 1, fortgeschrittener Typ 2, Schwangerschaftsdiabetes).
- Insulinsensibilisatoren (Metformin, TZDs).
- Insulinsekretagoga (Sulfonylharnstoffe, Glinide).
- Inkretinbasiert: GLP-1-Rezeptor-Agonisten, DPP-4-Inhibitoren.
- SGLT2-Inhibitoren (Glukosurie, kardiorenale Vorteile).
- Komorbide endokrine Störungen behandeln.
Endokrine Homöostase ist essenziell für die Glukoseregulierung; Dysregulation in jeder Achse kann Diabetes verursachen oder komplizieren. Umfassende endokrine Evaluation ist in atypischen oder refraktären Fällen indiziert.
