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Bauchspeicheldrüse, Insulin und Diabetes: Physiologie und Pathophysiologie

Die Bauchspeicheldrüse ist ein Organ mit doppelter Funktion: exokrin (Verdauungsenzyme) und endokrin (Inseln von Langerhans). Die endokrine Bauchspeicheldrüse reguliert die Glukosehomöostase durch Hormonsekretion.

Inselzelltypen und Hormone

Zelltyp	Hormon	Primäre Wirkung
β-Zellen (65–80 %)	Insulin	Senkt Blutzucker: fördert zelluläre Aufnahme (GLUT4), Glykogensynthese, Lipogenese, Proteinsynthese; hemmt Gluconeogenese, Glykogenolyse, Lipolyse
α-Zellen (15–20 %)	Glukagon	Erhöht Blutzucker: stimuliert Glykogenolyse, Gluconeogenese, Ketogenese
δ-Zellen (3–10 %)	Somatostatin	Hemmt Insulin, Glukagon, Wachstumshormon, GI-Sekretion
PP-Zellen (1–2 %)	Pankreatisches Polypeptid	Reguliert pankreatische Exokrinssekretion, Magenentleerung, Appetit
ε-Zellen (<1 %)	Ghrelin	Stimuliert Appetit, GH-Freisetzung

Insulinsekretionsdynamik

Auslöser: Glukose gelangt über GLUT2 in β-Zelle → Glykolyse → ↑ATP/ADP → schließt KATP-Kanäle → Depolarisation → spannungsgesteuerter Ca²⁺-Instrom → Insulingranulat-Exozytose.
Phasen: Erste Phase (schnell, 0–10 Min, gespeicherte Granulate); zweite Phase (anhaltend, neusynthetisiert).
Modulatoren: Incretine (GLP-1, GIP) verstärken; Somatostatin, sympathisch (α2-adrenerg) hemmen.

Diabetes-Pathophysiologie

Typ 1 (Autoimmun)

T-Zell-vermittelte β-Zell-Zerstörung → absoluter Insulinmangel. Erfordert exogenes Insulin. Beginn typischerweise Kindheit/Adoleszenz, kann aber in jedem Alter auftreten.

Typ 2 (Insulinresistenz + relativer Mangel)

Periphere Insulinresistenz (Muskel, Leber, Fettgewebe) + fortschreitendes β-Zell-Versagen. Risikofaktoren: Genetik, Adipositas, Bewegungsmangel, Alterung, Ethnizität. Anfangs kompensiert durch Hyperinsulinämie; später Dekompensation → Hyperglykämie.

Andere Typen

Gestational (schwangerschaftsinduzierte Insulinresistenz)
MODY (monogenetische β-Zell-Dysfunktion)
Pankreatogen (Typ 3c: chronische Pankreatitis, zystische Fibrose, Hämochromatose)

Therapeutische Zielpunkte

Insulinersatz, Sensibilisierer (Metformin, TZDs), Sekretagoga (Sulfonylharnstoffe, GLP-1-RAs, DPP-4-Inhibitoren), SGLT2-Inhibitoren (renale Glukoseausscheidung), Amylin-Analoga, Immuntherapie (Teplizumab zur T1D-Prävention).

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