Was ist Diabetes?
Diabetes mellitus umfasst eine Gruppe von Stoffwechselstörungen, die durch chronische Hyperglykämie aufgrund von Defekten in der Insulinsekretion, der Insulinwirkung oder beidem definiert werden. Im Laufe der Zeit schädigen persistent erhöhte Blutzuckerwerte Blutgefäße und Nerven, was zu Komplikationen an Augen, Nieren, Nerven, Herz und Blutgefäßen führt.
Klassifikation von Diabetes
Typ-1-Diabetes (5–10 % der Fälle)
- Pathophysiologie: Autoimmunzerstörung der pankreatischen β-Zellen führt zu absolutem Insulinmangel.
- Manifestation: Typisch in der Kindheit oder Adoleszenz diagnostiziert, kann jedoch in jedem Alter auftreten (LADA — latent autoimmune diabetes in adults — manifestiert sich später im Leben).
- Behandlung: Lebenslange exogene Insulintherapie mittels mehrerer täglicher Injektionen (Basal-Bolus) oder Insulinpumpe.
- Risikofaktoren: HLA-DR3/DR4-Genotypen, Familienanamnese und potenzielle virale Auslöser.
Typ-2-Diabetes (90–95 % der Fälle)
- Pathophysiologie: Insulinresistenz kombiniert mit progressivem β-Zell-Versagen führt zu relativem Insulinmangel.
- Risikofaktoren: Starke Interaktion von Genetik und Lebensstil — Adipositas, körperliche Inaktivität, schlechte Ernährung und Alterung.
- Management: Lebensstilmodifikation, orale Medikamente, GLP-1-Rezeptor-Agonisten und Insulin bei Bedarf.
Andere spezifische Typen
- Schwangerschaftsdiabetes (GDM): Hyperglykämie, die erstmals in der Schwangerschaft erkannt wird; erhöht das zukünftige Risiko für Typ-2-Diabetes erheblich.
- Monogener Diabetes (MODY, Neonatal): Verursacht durch Einzelgen-Defekte (z. B. HNF1A, GCK); genetische Diagnose leitet gezielte Behandlung ein.
- Pankreatogener (Typ 3c) Diabetes: Resultiert aus Pankreatitis, Pankreasresektion, Mukoviszidose oder Hämochromatose.
- Medikamentös induzierter Diabetes: Assoziiert mit Glukokortikoiden, Antipsychotika, Protease-Inhibitoren und Tyrosinkinase-Inhibitoren.
Diagnosekriterien (ADA-Richtlinien)
| Test | Normal | Prädiabetes | Diabetes |
|---|
| Nüchtern-Plasmaglukose | <100 mg/dL | 100–125 mg/dL | ≥126 mg/dL |
| 2-Stunden-OGTT (75 g) | <140 mg/dL | 140–199 mg/dL | ≥200 mg/dL |
| HbA1c | <5,7 % | 5,7–6,4 % | ≥6,5 % |
| Zufalls-Plasmaglukose + Symptome | — | — | ≥200 mg/dL |
Die Diagnose erfordert eine Bestätigung durch Wiederholungstests, es sei denn, eine eindeutige Hyperglykämie mit klassischen Symptomen liegt vor.
Vier Säulen des Diabetesmanagements
1. Lebensstiltherapie (Grundlage für alle Typen)
- Medizinische Ernährungstherapie: Individuelle, von Ernährungsberatern geleitete Pläne, die mediterrane, DASH- oder pflanzliche Ernährungsmuster betonen.
- Kohlenhydratmanagement: Konsistente Kohlenhydrataufnahme, Ballaststoffe ≥25–30 g/Tag, begrenzte zugesetzte Zucker und raffinierte Getreide.
- Körperliche Aktivität: ≥150 Minuten/Week moderate aerobe Bewegung plus 2–3 Einheiten Krafttraining.
- Gewichtsmanagement: 5–7 % Körpergewichtsabnahme verbessert die Insulinsensitivität dramatisch.
- Schlaf & Stress: 7–9 Stunden Schlaf pro Nacht; Stressreduktion; Rauchstopp.
2. Pharmakotherapie für Typ-2-Diabetes
- Metformin: Erstlinientherapie, sofern nicht kontraindiziert; reduziert die hepatozelluläre Glukoseproduktion und verbessert die Insulinsensitivität.
- GLP-1-Rezeptor-Agonisten (Semaglutid, Tirzepatid, Liraglutid): Glukoseabhängige Insulinsekretion, Glukagonunterdrückung, Appetitreduktion, Gewichtsverlust, kardiovaskuläre und renale Vorteile.
- SGLT2-Inhibitoren (Empagliflozin, Dapagliflozin): Fördern Glukosurie; reduzieren Gewicht und Blutdruck; bieten kardiovaskulären und renalen Schutz.
- Andere orale Mittel: DPP-4-Inhibitoren, Thiazolidindione, Sulfonylharnstoffe, Glinide, α-Glukosidase-Inhibitoren — als Alternativen oder Zusatzmittel verwendet.
- Insulintherapie: Basal → Basal-Bolus → Pumpenprogression, wenn orale Mittel unzureichend sind.
3. Spezifisches Management von Typ-1-Diabetes
- Basal-Bolus-Regime (mehrere tägliche Injektionen) oder kontinuierliche subkutane Insulininfusion (Insulinpumpe).
- Kontinuierliche Glukosemonitoring (CGM) ist nun Standardversorgung.
- Automatisierte Insulinabgabe (Hybrid Closed-Loop) Systeme.
- Kohlenhydratzählung, Insulin-zu-Kohlenhydrat-Verhältnisse und Korrekturfaktoren.
4. Monitoring & glykämische Ziele
- Glukosemonitoring: SMBG oder CGM mit Time in Range (70–180 mg/dL) >70 %; Zeit unter 54 mg/dL <1 %.
- HbA1c: Individuelles Ziel <7 % (Bereich 6,5–8 % basierend auf Patientenfaktoren).
- Kardiometabolische Ziele: Blutdruck <130/80 mmHg; LDL <70 mg/dL (ASCVD) oder <100 mg/dL; Statintherapie je nach Risikokategorie.
- Jährliche Screenings: Erweitertes Augenuntersuchung, umfassende Fußuntersuchung, Urin-Albumin-Kreatinin-Verhältnis, eGFR, Lipidprofil.
Komplikationen
- Mikrovaskulär: Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie.
- Makrovaskulär: Koronare Herzkrankheit, Schlaganfall, periphere Arterienerkrankung — 2–4× höheres Risiko.
- Akute Komplikationen: Diabetische Ketoazidose (Typ 1), hyperosmolärer hyperglykämischer Zustand (Typ 2), schwere Hypoglykämie.
- Sonstiges: Erhöhtes Infektionsrisiko, nicht-alkoholische Fettlebererkrankung, kognitiver Abbau, erhöhtes Krebsrisiko.
Prävention von Typ-2-Diabetes
- Wichtige Studien (DPP/DPS): Intensive Lebensstilintervention (7 % Gewichtsverlust + 150 Min/Week Aktivität) reduzierte die Inzidenz um 58 %.
- Metformin: 31 % Reduktion bei hohem Risiko für Prädiabetes.
- Screening: Beginnen im Alter von 35 Jahren oder früher bei Risikofaktoren (ADA-Empfehlung).
