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HDL-Cholesterin: Das „gute“ Cholesterin – Funktion, Werte und Optimierung

Was ist HDL?

Hochdichtes Lipoprotein = Protein (Apolipoprotein A-I) + Lipidpartikel, das Cholesterin von peripheren Geweben zurück zur Leber transportiert (Reverse-Cholesterin-Transport).

Schlüsselfunktionen

Reverse-Cholesterin-Transport: ABCA1/G1-Efflux → HDL → Leber (SR-B1) oder Transfer zu LDL/VLDL (CETP) → galleförmige Ausscheidung
Entzündungshemmend: Hemmt Endotheladhäsionsmoleküle (VCAM-1, ICAM-1)
Antioxidativ: Paraoxonase-1 (PON1) verhindert LDL-Oxidation
Antithrombotisch: ↑ NO, ↓ Thrombozytenaktivierung
Gefäßerweiternd: Stimuliert Endothel-NO-Synthase

Zielwerte (mg/dL)

Männer: ≥40 (optimal ≥60)
Frauen: ≥50 (optimal ≥60)
Niedriges HDL: <40 (M), <50 (F) = unabhängiger kardiovaskulärer Risikofaktor

Evidenzbasierte Strategien zur HDL-Erhöhung

Intervention	Wirkung auf HDL	Evidenz
Aerobes Training (150 Min/Woche moderat)	+5–10 %	Stark
Raucherentwöhnung	+10–15 %	Stark
Gewichtsverlust (bei Übergewicht)	+1 mg/dL pro kg Verlust	Stark
Mäßiger Alkohol (1 Drink Frauen, 2 Männer)	+4–8 %	Moderat (Risiko/Nutzen)
Gesunde Fette (Olivenöl, Nüsse, fetter Fisch)	Moderater ↑	Moderat
Niacin (pharmakologisch)	+15–35 %	Stark, aber kein kardiovaskulärer Outcome-Nutzen in Studien (AIM-HIGH, HPS2-THRIVE)
Fibrate	+5–15 %	Moderat (triglyceridgetrieben)

Kritischer Hinweis

Die pharmakologische HDL-Erhöhung hat kardiovaskuläre Ereignisse nicht reduziert. HDL-Funktion (Cholesterin-Effluxkapazität) könnte wichtiger sein als der Wert. Fokus auf Lebensstil + LDL-Senkung (Statine) für bewährten Nutzen.

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