Oligurie (<0,5 mL/kg/Std.) während einer Blutung mit sinkendem Blutdruck ist eine kompensatorische physiologische Reaktion, um die Durchblutung lebenswichtiger Organe (Gehirn, Herz, Koronararterien) zu erhalten. Sie spiegelt integrierte neurohormonale und hämodynamische Mechanismen wider.
Wichtige pathophysiologische Wege
1. Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS)
- Verminderter Nierendurchblutungsdruck → juxtaglomeruläre Zellen schüttren Renin aus.
- Angiotensin II: starke Vasokonstriktion (↑ SVR, ↑ BP) + stimuliert Aldosteron.
- Aldosteron: ↑ Na⁺/H₂O-Rückresorption in den Sammelrohren → ↓ Harnausscheidung, ↑ intravaskuläres Volumen.
2. Sympathikus-Aktivierung (SNS)
- Barorezeptor-Entlastung (Karotissinus, Aortenbogen) → ↑ SNS-Ausfluss.
- Renale afferente/efferente Arteriolen-Vasokonstriktion → ↓ renaler Blutfluss (RBF) → ↓ GFR.
- β₁-Stimulation → ↑ Renin-Freisetzung (verstärkt RAAS).
3. Antidiuretisches Hormon (ADH / Vasopressin) Freisetzung
- Hypotonie + ↑ Plasma-Osmolalität (Hämokonzentration) → Hypophyse gibt ADH ab.
- ADH → V₂-Rezeptoren auf den Hauptzellen des Sammelrohrs → Einfügung von Aquaporin-2 → ↑ Wasser-Rückresorption → konzentrierter, geringvolumiger Urin.
- V₁-Rezeptoren → systemische Vasokonstriktion (unterstützt BP).
4. Verminderte glomeruläre Filtrationsrate (GFR)
- GFR = Kf × (P_GC − P_BS − π_GC). Hypotonie ↓ P_GC (glomerulärer Kapillärdruck).
- Afferent > efferent Konstriktion (SNS, Ang II) ↓ Filtrationsfraktion.
- Ergebnis: ↓ Filtratbildung → ↓ Harnausscheidung.
5. Tubusschaden (Myoglobinurie / Ischämische ATN)
- Schwere/prolongierte Hypotonie → renale Ischämie → akutes tubuläres Nekrosieren (ATN).
- Rhabdomyolyse (Quetschverletzung, prolongierte Kompression) → Myoglobin → Hämprotein-Gemische → tubuläre Toxizität + Obstruktion.
- Wandelt funktionelle Oligurie (prärenal) in intrinsisches AKI um.
Klinische Bedeutung
- Prärenale Physiologie: Anfänglich reversibel mit Volumensubstitution.
- Übergang zu AKI: Wenn Hypoperfusion >2 Std. anhält, entwickelt sich ischämisches ATN.
- Monitoring: Harnausscheidung, FeNa, Urinsediment, serielle Kreatinin, Biomarker (NGAL, KIM-1).
- Behandlung: Schnelle Volumenwiederherstellung (Kolloide/Kristalloide, Blutprodukte), Vasopressoren bei Bedarf, Nephrotoxine vermeiden, Medikamentendosis an Nierenfunktion anpassen.
Oligurie im Schock ist anfänglich adaptiv, pathologisch wenn prolongiert. Frühe Erkennung und aggressive Resuscitation verhindern irreversibles Nierenschaden.
