Fetales Hämoglobin (HbF, α₂γ₂) ist der primäre Sauerstoffträger während der fetalen Entwicklung und ersetzt embryonale Hämoglobine ab der 10.–12. Schwangerschaftswoche.
Wichtige Eigenschaften
- Struktur: Zwei α-Globin- und zwei γ-Globinketten (im Gegensatz zum adulten HbA: α₂β₂).
- Hohe Sauerstoffaffinität: Linksverschiebene Dissoziationskurve aufgrund geringer 2,3-BPG-Bindung – erleichtert den Plazenta-Sauerstofftransfer.
- Alkalibeständigkeit: Stabil in der fetalen alkalischen Umgebung.
- Produktionszeitraum: Leber/Milz → Knochenmark; nimmt postnatale ab auf <1 % im Alter von 6–12 Monaten.
Klinische Relevanz
- Hereditäre Persistenz von HbF (HPFH): Gutartiger Zustand mit erhöhtem HbF im Erwachsenenalter.
- Therapeutische Induktion: Hydroxyurea erhöht HbF bei Sichelzellenanämie und β-Thalassämie, reduziert Sichelung und Globin-Ungleichgewicht.
- Diagnostischer Marker: Erhöhtes HbF bei β-Thalassämie, HPFH und einigen Leukämien.
HbF sichert die fetale Sauerstoffversorgung; seine pharmakologische Reaktivierung ist ein Eckpfeiler der Hämoglobinopathie-Behandlung.
