Gefäßspasmus in der Hämostase: Die erste Verteidigungslinie des Körpers gegen Blutungen

Gefäßspasmus – rasche Vasokonstriktion eines beschädigten Blutgefäßes – ist die sofortige, erstlinige Antwort auf Gefäßverletzung. Er reduziert den Blutfluss zur Stelle, begrenzt Blutung, während der Plättchenpfropf und die Gerinnungskaskade aktiviert werden.

Wichtige Mediatoren des Gefäßspasmus

1. Thromboxan A₂ (TXA₂): Ein potenter Vasokonstriktor, freigesetzt von aktivierten Plättchen. Er bindet TP-Rezeptoren auf glatter Gefäßmuskulatur und löst Kontraktion aus.
2. Serotonin (5-HT): Freigesetzt aus Plättchendichten Granulen. Verursacht Vasokonstriktion, besonders in beschädigten Gefäßen, über 5-HT₂-Rezeptoren.
3. Endothelin-1: Von verletzten Endothelzellen produziert. Es ist der potenteste bekannte Vasokonstriktor mit anhaltender Wirkung.
4. Angiotensin II: Sowohl systemische als auch lokale Renin-Angiotensin-System-Aktivierung führt zu AT₁-Rezeptor-vermittelter Vasokonstriktion.
5. Vasopressin (ADH): Freigesetzt aus der hinteren Hypophyse als Reaktion auf Hypotonie oder Schmerz. Wirkt über V₁-Rezeptoren zur Gefäßverengung.
6. Neuraler Reflex: Sympathische Aktivierung über Barorezeptor- und Schmerzwege setzt Noradrenalin frei.

Physiologische Rolle

• Reduziert Gefäßlumen → verringert Blutfluss und Druck an der Verletzungsstelle.
• Legt subendotheliales Kollagen frei → fördert Plättchenadhäsion und -aktivierung.
• Gewinnt kritische Zeit für Plättchenpfropfbildung und Fibrin-Generierung.
• Dauert typischerweise Minuten bis Stunden; wird von Vasodilatatoren (Prostacyclin, Stickstoffmonoxide) überwunden, während die Heilung fortschreitet.

Defekte im Gefäßspasmus – wie bei hereditärer hämorrhagischer Teleangiektasie oder von-Willebrand-Krankheit – tragen zu Blutungsdiathesen bei und unterstreichen seine vitale Rolle in der Hämostase.