Hypovolämie – verminderte intravaskuläre Volumen – ist die unmittelbare lebensbedrohliche Folge einer Blutung. Sie löst eine Kaskade kompensatorischer Mechanismen aus, die, wenn sie überwältigt werden, zu Schock, Organversagen und Tod fortschreiten.
Pathophysiologische Sequenz
- Volumenverlust → verminderter venöser Rückfluss → verminderte Prälast
- Verminderte Prälast → vermindertes Schlagvolumen (Frank-Starling) → verminderter Herzzeitvolumen
- Verminderter Herzzeitvolumen → verminderte Gewebeperfusion → zelluläre Hypoxie
- Zelluläre Hypoxie → anaerober Stoffwechsel → Laktazidose → zelluläre Dysfunktion/Tod
Kompensatorische Mechanismen (früh)
- Barorezeptoraktivierung → sympathischer Anstieg → Tachykardie, Vasokonstriktion
- RAAS-Aktivierung → Angiotensin II (Vasokonstriktion) + Aldosteron (Na⁺/H₂O-Retention)
- ADH-Freisetzung → Wasserretention, Vasokonstriktion
- Katecholaminanstieg → erhöhte Kontraktilität, Herzfrequenz, Gefäßtonus
- Blutumverteilung: Umleitung von Haut, Darm, Niere → Gehirn, Herz, Lunge
Klinische Stadien des hypovolämischen Schocks (ATLS)
| Klasse | Blutverlust | % Volumen | HF | BP | Pulsdruck | Frequenz | Urinausstoß | Geisteszustand |
|---|
| I | ≤750 mL | ≤15% | <100 | Normal | Normal | 14–20 | >30 mL/h | Normal |
| II | 750–1500 mL | 15–30% | >100 | Normal | Verengt | 20–30 | 20–30 mL/h | Ängstlich |
| III | 1500–2000 mL | 30–40% | >120 | Vermindert | Verengt | 30–40 | 5–15 mL/h | Verwirrt |
| IV | >2000 mL | >40% | >140 | Markant ↓ | Verengt | >35 | Vernachlässigbar | Lethargisch/Unansprechbar |
Unmittelbare Komplikationen
- Schock: Unzureichende Gewebeperfusion → Multiorganversagen
- Akutes Nierenversagen: Nierenhypoperfusion → ATN
- Akutes Atemnotsyndrom (ARDS): Entzündungskaskade
- Gerinnungsstörung: Verdünnung, Verbrauch, Hypothermie, Azidose (Trauma-Trias des Todes)
- Herzischämie: Angebot-Nachfrage-Ungleichgewicht in der Koronardurchblutung
- Darmischämie → bakterielle Translokation → Sepsis
Unmittelbare Managementprioritäten
- Blutung kontrollieren (direkter Druck, Tourniquet, Tamponade, chirurgisch)
- Zwei großlumige IV-Zugänge (oder IO bei Verzögerung)
- Flüssigkeitsresuscitation: Kristalloide (NS/RL) 1–2 L Bolus; Übergang zu Blutprodukten gemäß Protokoll
- Transfusionsauslöser: Hb <7 (stabil), <8 (Herz), <10 (aktive Blutung/neurologisch)
- Überwachung: Kontinuierliche Vitalwerte, Laktat, Basendefizit, Urinausstoß, GCS, TEG/ROTEM
- Schadensbegrenzende Chirurgie falls indiziert
- Hypothermie, Azidose, Gerinnungsstörung vorbeugen
Hypovolämie ist der gemeinsame Endweg hämorrhagischen Todes. Frühe Erkennung und aggressives Volumenersatz mit Blutungskontrolle sind die einzigen effektiven Interventionen.
