Erythrozyten (RBCs) sind anukleäre, bikonvexe Scheiben (7–8 µm), beladen mit Hämoglobin (Hb) — 270 Millionen Molekülen/Zelle. Ihr Design maximiert den Gasaustausch.
Kernfunktionen
- O₂-Transport: Hb bindet 4 O₂ kooperativ in der Lunge (hoher pO₂), gibt es im Gewebe frei (niedriger pO₂, hohes CO₂, niedriger pH, hohes 2,3-BPG — Bohreffekt).
- CO₂-Transport: 70 % als Bicarbonat (HCO₃⁻) via Karbonanhydrase; 23 % Carbamino-Hb; 7 % gelöst. Chloridverschiebung (Hamburger-Phänomen) erhält die Elektroneutralität.
- Säure-Basen-Pufferung: Hb-Imidazolgruppen puffern H⁺; HCO₃⁻/CO₂-System — primärer Blutpuffer.
- Eisenstoffwechsel: Jedes Hb hat 4 Fe²⁺. Seneszenten RBCs werden in Milz/Leber phagozytiert → Eisen recycelt via Transferrin; Häm → Bilirubin.
- NO-Abschwächung / Gefäßtonus: Hb bindet NO → reguliert Vasodilatation. Freies Hb (Hämolyse) schwächt NO ab → Vasokonstriktion, Thrombose.
- Erythropoetin (EPO) Feedback: Nierenperitubuläre Zellen spüren Hypoxie → EPO → Mark-Erythropoese. RBCs selbst produzieren kein EPO.
- Verformbarkeit: Spektin-Aktin-Zytoskelett ermöglicht Passage durch 3-µm-Kapillaren. Verlust → Hämolyse (erbliche Sphärozytose, Malaria).
Klinische Korrelate
- Anämie: Niedriges Hb → Gewebehypoxie → Müdigkeit, Tachykardie, hochgradige Herzinsuffizienz.
- Polyzythämie: Hohes Hb → Hyperviskosität → Thrombose, Schlaganfall.
- Hämoglobinopathien: Sichelzellenanämie (HbS-Polymerisation), Thalassämie (Globinkettenungleichgewicht).
- Transfusion: Konzentrierte RBCs stellen O₂-Kapazität wieder her; Lagerungsläsion (2,3-BPG-Abbbau, Membranveränderungen).
