Blutgerinnselbildung: Thrombozyten, Fibrin und die Gerinnungskaskade

Hämostase verwandelt flüssiges Blut in ein festes Gerinnsel an Stellen von Gefäßverletzungen.

Primäre Hämostase (Thrombozytenpfropf)

1. Vasokonstriktion.
2. Thrombozytenadhäsion (vWF-GPIb) → Aktivierung → Formänderung, Granulatfreisetzung (ADP, TxA₂).
3. Aggregation (GPIIb/IIIa-Fibrinogen-Brücken) → Thrombozytenpfropf.

Sekundäre Hämostase (Fibrinnetz)

Die Gerinnungskaskade (extrinsisch + intrinsisch → gemeinsamer Weg) generiert Thrombin.

• Thrombin spaltet Fibrinogen → Fibrinmonomere.
• Fibrin polymerisiert → unlösliches Netz, stabilisiert durch Faktor-XIIIa-Querverbindungen.
• Netz fängt Thrombozyten, Erythrozyten, Leukozyten → stabiles Gerinnsel.

Regulation

• Antithrombin, Protein C/S, TFPI, Plasmin (Fibrinolyse) verhindern Thrombose.

Klinische Relevanz

Arterielle Thrombien: thrombozytenreich (weiße Gerinnsel) → Antiplättchen-Therapie (Aspirin, P2Y12-Inhibitoren).
Venöse Thrombien: Fibrin/Erythrozyten-reich (rote Gerinnsel) → Antikoagulation (DOACs, Warfarin, Heparin).