Thrombozyten: Wesentliche Mediatoren der Hämostase und Gefäßreparatur

Thrombozyten (Thrombozyten) sind anukleäre zytoplasmatische Fragmente (2–3 µm), abgeleitet von Megakaryozyten. Normale Anzahl: 150–450 × 10⁹/L.

Hämostatische Sequenz

1. Adhäsion: vWF überbrückt freiliegendes Kollagen (Subendothel) ↔ Thrombozyten GPIb-IX-V.
2. Aktivierung: Formänderung, Granulatfreisetzung (ADP, TXA₂, Ca²⁺), GPIIb/IIIa-Konformationsänderung.
3. Aggregation: Fibrinogen überbrückt GPIIb/IIIa auf benachbarten Thrombozyten → Propf.
4. Gerinnungsverstärkung: Thrombozytenphospholipidoberfläche (PS-Exposition) konzentriert Tenase/Prothrombinase-Komplexe → Thrombin-Burst → Fibrin-Mesh stabilisiert Propf.

Über die Hämostase hinaus

• Wundheilung: PDGF, TGF-β, VEGF-Freisetzung → Fibroblastenrekrutierung, Angiogenese.
• Entzündung: CD40L, Zytokine, Neutrophilen-Außenfallen (NETs)-Interaktion.
• Atherosklerose: Thrombozytenadhäsion an dysfunktionales Endothel treibt Plaquefortschreiten an.
• Krebsmetastasen: Tumorzell-Thrombozyten-Aggregate entgehen NK-Zellen, fördern Extravasation.

Klinische Störungen

• Thrombozytopenie (Blutungsrisiko).
• Thrombozytose (Thromboserisiko).
• Thrombozytenfunktionsdefekte (vWD, Glanzmann, Uremie, Aspirin-Effekt).