Bei einer internen oder externen Verletzung muss der Körper sofort ein Blutgerinnsel bilden, um Blutungen zu stoppen. Zu diesem Zweck wird die Blutgerinnung – eine Kaskade biochemischer Reaktionen – ausgelöst, sobald Blut mit einem Gewebe in Kontakt kommt. Um zu gerinnen, benötigt unser Blut voll funktionsfähige Proteine (genannte Gerinnungsfaktoren) sowie gesunde Thrombozyten. Manchmal kann aufgrund genetischer oder erworbener Gründe eines dieser Proteine defekt oder dysfunktional werden, was zu einer Ineffizienz (oder Unfähigkeit) führt, ein Gerinnsel zu bilden, wenn es benötigt wird. Dieser Zustand wird als Koagulopathie oder eine Blutungsstörung bezeichnet.
Aktivierte Formen der Faktoren VIII und IX werden benötigt, um ausreichende Mengen an Faktor Xa auf der Oberfläche eines Thrombozyten abzuleiten und ein Gerinnsel zu bilden. Während Hämophilie A aufgrund eines Mangels an Faktor VIII auftritt, tritt Hämophilie B aufgrund eines Mangels an Faktor IX auf. Die Anwesenheit dieser erblichen Krankheit bedeutet nicht, dass der spezifische Gerinnungsfaktor völlig fehlt; er ist normalerweise in reduzierten Mengen im Blut vorhanden. Dies verlangsamt den Gerinnungsprozess, und der Patient mit Hämophilie kann Gelenkschwellungen, Schmerzen und Steifheit aufgrund interner Blutungen erleben.
Obwohl selten, ist ein Mangel an anderen Gerinnungsfaktoren – einschließlich Fibrinogen, II, V, VII oder X – möglich und führt zu Problemen im Gerinnungsmechanismus, die denen bei Hämophilie ähnlich sind. Wie erwartet benötigen diese Patienten während Trauma oder Operationen besondere Pflege.
Thrombozyten stellen eine Reaktionsoberfläche für Gerinnungsfaktoren bereit. Der von Willebrand-Faktor (vWF) hilft Thrombozyten, sich an der Stelle einer Verletzung an der Blutgefäßwand zu haften. Wenn vWF dysfunktional ist (oder sein Spiegel niedrig ist), wird die Gerinnung erneut verzögert, aufgrund einer reduzierten Thrombozytenkonzentration am gewünschten Ort.
Ein Mangel an Thrombozyten wird als Thrombozytopenie bezeichnet und kann auftreten, wenn das Knochenmark niedrigere Mengen an Thrombozyten produziert. Dies kann zu Hautblutungen und anderen schweren Komplikationen führen.
Vitamin K wird für die Synthese vieler Gerinnungsfaktoren benötigt. Daher, wenn unser Vorrat an Vitamin K im Körper aufgrund einer fehlerhaften Absorption im Darm unzureichend wird, können viele Gerinnungsfaktoren defekt werden und zu internen Blutungen führen.
Antikoagulanzientherapie wird bei Thrombose entweder zur Behandlung oder zur Prävention verschrieben. Da Antikoagulanzien – wie Warfarin oder niedermolekulares Heparin – spezifisch den Gerinnungsprozess blockieren, kann ihre Anwesenheit im Blut zu einer Koagulopathie führen. Die gleichzeitige Verabreichung eines Blutverdünners wie Aspirin, der die Thrombozytenaggregation teilweise blockiert, kann das Risiko erhöhen.

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