Wenn der intrathorakale (pleurale) Druck den Atmosphärendruck übersteigt – was positiven Pleuraldruck schafft – wird die normale Negativdruck-Ventilationsphysiologie gestört. Dies tritt bei Spannungspneumothorax, mechanischer Beatmung mit PEEP, schwerer Luftfalle (COPD/Asthma), Valsalva-Manöver oder Brustwandtrauma auf.
1. Lungenmechanik: Atelektase und reduzierte Compliance
- Alveolardruck (Palv) = Atemwegsdruck (Paw) + Pleuraldruck (Ppl). Wenn Ppl > 0, steigt Palv → Alveolen komprimieren (Atelektase), es sei denn, sie werden durch PEEP offen gehalten.
- Compliance nimmt ab: Lungen werden steifer (höherer Druck für dasselbe Volumen benötigt). Atemarbeit erhöht sich dramatisch.
- Toter Raum nimmt zu: Überdehnung kompliabler Einheiten; Kollaps nicht-kompliabler Einheiten → V/Q-Mismatch.
2. Ventilationsbeeinträchtigung
- Inspiratorische Muskeln (Zwerchfell, Zwischenrippenmuskulatur) müssen noch mehr negativen Druck erzeugen, um positiven Ppl zu überwinden → Ermüdung und Versagen.
- Auto-PEEP (dynamische Hyperinflation) bei obstruktiver Erkrankung: Unvollständige Exspiration → nächster Atemzug beginnt bei positivem Ppl → Teufelskreis.
3. Kardiovaskuläre Effekte (wichtig)
- Verminderter venöser Rückfluss (Vorlast): Positiver Ppl komprimiert die Vena cava und den rechten Vorhof → reduzierte RV-Füllung → reduzierte LV-Füllung (nach pulmonalem Transit) → verminderte Herzzeitvolumen (CO).
- Erhöhte Nachlast (LV): Transmuraler LV-Druck = LV-Druck – Ppl. Wenn Ppl steigt, fällt transmuraler Druck für einen gegebenen LV-Druck → scheinbare Nachlastreduktion. Allerdings dominiert verminderte Vorlast → verminderte CO.
- RV-Nachlast erhöht: Pulmonalgefäße komprimiert durch hohen Ppl → erhöhter PVR → RV-Belastung.
- Pulsus paradoxus: Übertriebener inspiratorischer Abfall des systolischen Blutdrucks (>10 mmHg) – Kennzeichen von Tamponade, schwerem Asthma, Spannungspneumothorax.
4. Mediastinalverschiebung (Spannungspneumothorax)
- Einseitige Zunahme von Ppl → Mediastinum verschiebt sich kontralateral.
- Komprimiert kontralaterale Lunge, große Gefäße, Herz → obstruktiver Schock.
- Notfall: Nadeldekompression (2. Zwischenrippenraum, Mittelschlucklinie) → Brustdrainage-Einlage.
5. Atemnot und Atemversagen
- Kombinierte erhöhte Atemarbeit, reduzierte Compliance, V/Q-Mismatch und verminderte CO → Hypoxämie, Hyperkapnie, respiratorische Azidose.
- Erfordert sofortige Intervention: Ursache behandeln (Brustdrainage, Bronchodilatatoren, Beatmungsanpassung), Sauerstoffierung/Ventilation unterstützen.
Klinische Szenarien
| Zustand | Mechanismus | Schlüsselzeichen |
|---|
| Spannungspneumothorax | Einwegventil-Lufteintritt → starker ↑ Ppl | Trachealabweichung, abgesetzte Atemgeräusche, Hypotonie, JVD, Hypoxie |
| Mechanische Beatmung (hoher PEEP) | Extrinsischer PEEP ↑ Ppl | Hämodynamische Beeinträchtigung, Barotraumarisiko |
| Schwere COPD/Asthma-Exazerbation | Luftfalle → Auto-PEEP | Verlängerte Exspiration, Keuchen, Pulsus paradoxus, dynamische Hyperinflation am Ventilator |
| Valsalva-Manöver | Gezwungene Exspiration gegen geschlossene Glottis | Transienter ↑ Ppl → ↓ venöser Rückfluss → Synkopenrisiko |
Positiver intrathorakaler Druck ist ein hämodynamisches und respiratorisches Notfall, wenn pathologisch. Die Erkennung seiner vorlastreduzierenden, RV-belastenden, lungkomprimierenden Effekte leitet dringende Dekompression oder Beatmungsanpassung.
