Gefäßtonus ist der primäre schnelle Regulator des Blutdrucks.
Vasokonstriktion
- Glattmuskelkontraktion → ↓ Lichtdurchmesser → ↑ SVR → ↑ BP.
- Mediatoren: Noradrenalin (α₁), Adrenalin (α₁), Angiotensin II, Vasopressin, Endothelin-1, Thromboxan A₂.
- Auslöser: Sympathikusaktivierung (Baroreflex, Stress, Kälte), Hypovolämie, Hypoxie (pulmonal).
Vasodilatation
- Glattmuskelrelaxation → ↑ Lichtdurchmesser → ↓ SVR → ↓ BP.
- Mediatoren: Stickstoffmonoxid (endothelial), Prostacyclin (PGI₂), Bradykinin, Adenosin, K⁺-Channel-Öffner, CGRP, β₂-adrenerg (Skelettmuskel).
- Auslöser: Parasympathikus, Scherspannung, Hyperkapnie, Azidose, Hitze, Entzündung.
Klinische Relevanz
- Antihypertensiva: Kalziumkanalblocker, ACE-Hemmer/Sartane, α-Blocker, direkte Vasodilatatoren (Hydralazin, Minoxidil).
- Schock: Vasopressoren (Norepi, Vasopressin) für vasodilatativen Schock; Inotropika für kardiogenen Schock.
- Migräne: CGRP-Antagonisten blockieren Vasodilatation.
- Raynaud: Übertriebene Vasokonstriktion → Vasodilatatoren (Kalziumkanalblocker, PDE5-Hemmer).
Gleichgewicht zwischen Konstriktion und Dilatation erhält den Perfusionsdruck über Organbetten.
