Peripherer Widerstand (systemischer Gefäßwiderstand, SVR) und Blutdruck teilen eine direkte, proportionale Beziehung: wenn SVR steigt, steigt der Blutdruck – vorausgesetzt das Herzzeitvolumen bleibt erhalten.
Bestimmungsfaktoren von SVR (Poiseuilles Gesetz)
- Gefäßradius (r): SVR ∝ 1/r⁴. Arteriolarer Tonus ist der dominante Regulator. Vasokonstriktion (α₁, Endothelin, Angiotensin II) ↑ SVR dramatisch. Vasodilatation (NO, Prostaglandin, β₂) ↓ SVR.
- Blutzähigkeit (η): Hämatokrit, Plasmaeiweiße. Polycythämie ↑ SVR; Anämie ↓ SVR.
- Gefäßlänge (L): Geringfügig bei Erwachsenen; relevant bei Wachstum, Adipositas (längere Kapillarbetten).
Hämodynamische Gleichung
MAP = CO × SVR + CVP (≈0). MAP ≈ CO × SVR. Wenn CO sinkt (Herzinsuffizienz), steigt SVR kompensatorisch (neurohormonale Aktivierung), um Perfusion aufrechtzuerhalten – schließlich maladaptiv.
Klinische Implikationen
- Hypertonie: Chronisch ↑ SVR → Linksventrikulärhypertrophie → diastolische Dysfunktion → Herzinsuffizienz mit erhaltener EF.
- Antihypertensive Ziele: ACE-Hemmer/ARB (↓ Ang II), CCB (↓ Ca²⁺-Eintritt), Thiazide (↓ Volumen → ↓ CO), β-Blocker (↓ CO + zentral sympatholytisch).
- Schock: Distributiv (Sepsis) → SVR ↓↓ → Vasopressoren (Norepinephrin) stellen SVR wieder her.
- Lebensstil: Bewegung ↓ basale SVR (Endothelanpassung). Gewichtsverlust ↓ SVR. Niedriges Natrium ↓ Volumen → ↓ CO → ↓ BP.
SVR ist das hämodynamische „Ventil“, das der Körper dreht, um den Druck zu regulieren. Das Verständnis davon leitet jede antihypertensive und vasopressorische Entscheidung.
